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REVISIÓN 2008
Tartamudez del desarrollo y tartamudez adquirida. E. Manaut-Gil
DEVELOPMENTAL STUTTERING AND ACQUIRED STUTTERING: RESEMBLANCES AND DIFFERENCES Summary. Introduction. In this study the authors analyse, clinically, dysphemia (DP) and acquired stuttering (AS). Aims. The
aim of this study was to evaluate whether AS is a variant of DP or whether it is an entity that shares a common element:
stuttered speech. Patients and methods. The authors studied 13 patients with AS and 36 with DP. In addition to the clinical
evaluation, electroencephalogram (EEG) and cranial computerised axial tomography (CAT) scans were performed, with a
special interest in secondary symptoms/signs, laterality profiles and pathological, personal and familial history. Results.
There was a notable predominance in males in both groups. AS began either in infancy or from any other age; DP only started
in infancy. The most frequent organic pathology, for both DP and AS, was a severe traumatic brain injury, followed by
cerebral anoxia/hypoxia, cerebrovascular accident (CVA) and others. One important element in both groups was the presence
of stuttering and high percentages of left-handedness in the families. In AS, all patients were right-handed. None of the
patients who experienced the onset of AS in infancy improved/yielded during adolescence. Conclusions. Both DP and AS
are cases of ‘neurogenic’ stuttering because they display organic and/or functional pathologies in the two groups, which
invalidates the term ‘developmental’, since AS also occurred in infancy. DP and AS have an element in common: they both
share a genetic predisposition on which the organic/functional pathology then gives rise to the clinical symptoms, although
this does not account for the absence of tics in AS. [REV NEUROL 2005; 40: 587-94]
Key words. Acquired stuttering. Clinical picture. Dysphemia. Etiology. Physiopathology.
INTRODUCCIÓN
movimiento articulatorio verbal para controlar, por vía de La manera tartamuda de hablar forma parte del síndrome llama- realimentación, flujos de aire bucofonatorios, de acuerdo con do disfemia (DF) [1]. Tal síndrome incluye arritmias del habla los cambios acústicos [16,17,19,20].
(espasmofemia) y tics, que generan ansiedad del hablante y del Las áreas de la corteza primaria asociadas con movimientos que escucha. Desconociendo la(s) etiología(s) de este síndrome, de la cara, la lengua y el maxilar, representadas bihemisférica- se han propuesto varias definiciones [2-6], y todas giran sobre el mente [11,21], son activas tanto durante el habla como en los síntoma arritmia. Quizás, el concepto de Perkins (1965) [1] resu- movimientos orales no hablados. Es posible que tal actividad ma esta dificultad: ‘la única diferencia entre los normohablantes traduzca efectos de movimiento y no un efecto del habla per se, y los disfémicos es el simple hecho de que estos tartamudean’. incluso en la DF y en la tartamudez adquirida (TA) [20].
La distinción entre la DF y la TA es fenomenológica [11,22].
Neurofisiología del habla
La TA (o neurogénica), asociada a lesiones cerebrales, constitu- Los estudios de imagen, como la tomografía por emisión de ye una entidad excepcional y pobremente comprendida [3,23], positrones (PET), la tomografía computarizada por emisión de raramente asociada a discinesia facial, opresión irregular por el fotón único (SPECT) y la magnetoencefalografía (MEG) [7-9], paciente de la mano del explorador, forcejeos articulatorios han mostrado las siguientes regiones cerebrales implicadas en durante el habla, ausencia de mejoría con el habla susurrada, la producción del habla: respuestas tempranas en la corteza ausencia de ‘tartamudeo’ durante la masticación, y ausencia del frontal inferior y la ínsula anterior izquierdas, para la progra- fenómeno de adaptación (FA: mejoría del habla con la lectura mación articulatoria del habla [10-12], procesamiento previo a repetida del mismo texto). La TA es diferente de la DF, posible- la activación de la región central motora (M1) izquierda para la mente, debido a que la TA durante el desarrollo altera factores ejecución motórica (orden inverso en los disfémicos), regiones emocionales y psicológicos asociados al habla [22]. En la TA, sensoriales y motoras de ambos hemisferios, implicadas en la los síntomas, analizados individualmente, pueden ser difíciles preparación motora [13], áreas auditivas primarias y de asocia- de diferenciar de los de la DF [24].
ción bihemisféricas para la expresión fonémica [14] y para elcontrol (vía realimentación) de la musculatura vocal, bilateral.
Éstas deben interrelacionarse con otros sistemas motores que Las teorías etiológicas de la DF se han enfocado en la búsque- incluyen la corteza motora suplementaria izquierda, el cíngulo da de anormalidades, tanto físicas como psicológicas. Gran anterior izquierdo, los ganglios basales, el tálamo y el cerebelo parte de tal dificultad tiene su origen en comprender los meca- [15-18]. Este sistema permite efectuar el registro preciso del La TA se ha asociado con entidades clínicas variadas [23], como la enfermedad de Parkinson [26], la parálisis supranuclear Laboratorio de Psicobiología. Departamento de Psicología Experimental. progresiva [26], el infarto isquémico cerebral, el infarto por cefa- Facultad de Psicología. Universidad de Sevilla. Sevilla, España. lea vascular [20], el ataque de migraña [27], la isquemia cerebral Correspondencia: Dr. Enrique Manaut-Gil. El Nogal, 8, 3.º 4.ª. E-14006 transitoria [28], el síndrome de acinesia pura [29], la enfermedad Córdoba. E-mail: [email protected] de Alzheimer [30], el traumatismo craneal [30,31], la encefalitis A la memoria del profesor Jorge Perelló. japonesa de tipo B [32], el inicio clínico del síndrome de Lan- dau-Kleffner [33], el estrés emocional [34], la anorexia nerviosa [35], la diálisis renal [36], e incluso con yatrogenia por neurofár- rio. No se puede desechar la hipótesis de que tal aumento de macos y psicofármacos [37-42], y por otros fármacos [43] actividad pudiese producir, por vía de una comunicación in-terhemisférica, una desactivación subsiguiente en las áreas de Broca y Wernicke y el polo frontal, en el hemisferio iz- La TA se ha relacionado con lesiones cerebrales de diferente y quierdo (HI) [80,82], con, igualmente, desactivaciones de la variada localización [40], inicialmente cortical [11,31,44-46] y corteza auditiva temporal (circuitos temporales superiores posteriormente subcortical [47], con lesiones tanto en el hemis- fonológicos) [15,77,78,80,82-84] durante el habla [85] e hi- ferio dominante [28,31,36,48-55], como en el no dominante pometabolismo del núcleo caudado izquierdo [77]. [55,56], así como bihemisféricas [4,11]. De 57 casos [57] en los 2. Una inversión de la secuencia de procesamiento entre la que se revisó la topografía lesional en la TA, el 47% presentó corteza frontal inferior izquierda (programación articulato- lesiones hemisféricas izquierdas, 26% derechas y el 26% bihe- ria verbal) y las cortezas premotora y motora izquierdas misféricas, con muchos casos indicando lesión cortical difusa [28,54]. El 75% incluyó estructuras subcorticales.
3. Una anomalía de la sustancia blanca por debajo de la repre- En cuanto a las regiones corticales, se han incluido el lóbulo sentación motora de la lengua y la laringe, que refleja, posi- parietal dominante [57-61], el lóbulo temporal dominante [4,11, blemente, conexiones deterioradas entre la corteza premotora 55], el área de Broca y su vecindad inmediata [50], el opérculo izquierda y las áreas del lenguaje temporal y frontal [82]. dominante, el tercio inferior de la región premotora [60], el áreamotora suplementaria, el lóbulo frontal derecho, parte de la cir- Wu et al [80], utilizando [18F]desoxiglucosa en la DF, observa- cunvolución precuneal derecha y la circunvolución cingular [61].
ron mediante PET defectos en los componentes del siguiente El único lóbulo no implicado parece ser el occipital [31]. circuito neuroanatómico durante el habla tartamuda: Subcorticalmente se han mostrado (PET, SPECT) lesiones en 1. Hipometabolismo (de aproximadamente el 50%) del núcleo el cuerpo estriado [57,62-67], las cápsulas interna y externa, la sustancia blanca frontal, el cerebelo [57] y la región talámica 2. Hipoactividad metabólica en las áreas de Broca y de Wer- mesencefálica [67,69] con lesión, en estos últimos casos, en sus nicke, y en la corteza frontal superior, de asociación.
proyecciones hacia el área motora suplementaria [44,65-68] y 3. Incremento, en un grado superior a lo normal, de descarga lesiones en el mesencéfalo y la región bulbar superior [69]. Otros neuronal en la sustancia negra/área ventral tegmental autores [61,70,71] han descrito lesiones en el cuerpo calloso.
mesencefálica, durante el habla fluida inducida.
Las lesiones (infartos) talámicas bilaterales, o la electroesti- 4. El sistema límbico/cíngulo posterior actúa como un modu- mulación terapéutica mesotalámica [18,72] se han asociado con lador emocional. La ansiedad empeora el habla tartamuda.
disminución o supresión de la DF. Otras topografías han inclui-do lesión (infarto) pontina con evidencia de disfunción cerebe- Otros autores [82] han postulado un deficiente desarrollo de los losa y por cuya interrupción darían lugar al habla tartamuda, y, haces de sustancia blanca, o una ‘poda’ neuronal reducida [87].
en algún caso, reaparición del habla tartamuda tras una lesiónhemisférica cerebral –quizás por interferencia con los mecanis- mos compensatorios– [53,58]. Otras localizaciones generadoras Existe literatura que incluye aspectos genéticos que inciden de TA han sido combinaciones de lesiones corticales y subcorti- sobre los mecanismos cerebrales [20], tanto en la recuperación cales [73]. Se ha postulado [11,51,74] que las lesiones unilate- espontánea como en la cronicidad de la DF [67]. La DF conlle- rales subcorticales, incluso las multifocales, producen TA tran- va relaciones genéticas con la enfermedad de Tourette, el sín- sitoria, en tanto que las bilaterales producen TA persistente.
drome de déficit de atención con hiperactividad, el trastorno de Se ha postulado una relación entre la TA y la afasia, que ha conducta con desafío y oposición, y otras conductas asociadas permitido proponer un síndrome orgánico llamado ‘tartamudez con la enfermedad de Tourette, lo que le confiere un carácter afásica’ [50] y otro cuadro denominado ‘tartamudez con afasia’, poligénico, debido, en parte, a tres genes dopaminérgicos (re- con la TA representando una reacción psicológica a la afasia. ceptor D de dopamina, β-hidroxilasa y transportador de dopa- mina) [88]. Entre los hombres disfémicos, el 9% de sus hijas y el 22% de sus hijos serán tartamudos, en tanto que entre las La DF se considera como un trastorno del desarrollo del habla mujeres disfémicas, el riesgo de tener hijas e hijos tartamudos resultante de una disfunción neuromotora central, que desorga- será del 17 y el 36%, respectivamente [88]. Probablemente, en niza temporalmente la exactitud motora bucofonatoria en las la DF esté implicada una interacción entre factores genéticos y etapas de planeamiento, producción y monitorización del habla ambientales [89]. Para el caso de la TA, las lesiones cerebrales [3,75], con un colapso en los circuitos que conectan la corteza desencadenantes quizás incidan sobre una predisposición gené- motora y los ganglios basales; estos últimos modulan las regio- tica en la desorganización motórica del habla [90].
nes del habla [67]. La DF podría reflejar una inestabilidad opérdida de control de la función cerebral, más que una pérdida de función [22,76] de una región particular del cerebro.
Desde la hipótesis de Orton, Travis y Bryngelson [83,91], en Los estudios con neuroimagen [3,15,21,28,77-81] mues- apoyo a la propuesta de la competencia interhemisférica, por tran, durante el habla tartamuda y la lectura oral fluida: lateralización atípica de los procesos del habla y del lenguaje 1. Una hiperactivación difusa en las regiones motoras del [91-94], se refiere una mejoría o desaparición de la tartamudez hemisferio derecho (HD) y el cerebelo (con predominio después de resecciones quirúrgicas en uno u otro hemisferio derecho) y, ocasionalmente, en las regiones motora suple- [95]. Existen estudios [96] que sugieren que ambos hemisferios mentaria, ínsula anterior y corteza cingulada anterior; hiper- desempeñan papeles distintos y opuestos en la generación de activación que podría reflejar un mecanismo compensato- los síntomas de la tartamudez. La hipoactivación de regiones en el HI que en el sujeto sano son esenciales para la neurofisiología trado su beneficio en el tratamiento de la DF, particularmente en del habla y del lenguaje [97], parece estar relacionada con la las conductas secundarias, reminiscentes de los tics. producción del habla tartamuda, en tanto que la sobreactivación Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina de regiones en el HD podría representar un proceso compensa- [83], como la fluoxetina y la clorimipramina, son efectivos en el torio asociado con la atenuación de los síntomas de la tartamu- tratamiento de los síntomas obsesivocompulsivos, síntomas que dez [15,16]. La representación bihemisférica del habla podría muestran algunos pacientes con DF [105].
guardar relación con la DF [92,98], en la cual, la interferenciadel HD sobre el HI [53,99] desencadenaría una hiperactividad bilateral de las áreas premotoras, fundamentalmente, la superior Durante el habla, la ínsula izquierda debe interactuar funcional- lateral derecha [16,100], la porción inferior de la región precen- mente con otras regiones [14,106], tanto del HI como del HD.
tral y del área de Broca homóloga, con hipoactividad de las áre- Durante el habla tartamuda existe un déficit funcional en la as primarias y extraprimarias [15,77,80]. Existen anormalidades dinámicas, tanto en las áreas motoras Se ha propuesto [106] que los infartos subcorticales, por un blo- del habla en el HI como en las auditivas derechas, caracteriza- queo de la transmisión callosa reguladora [71] interhemisférica, das éstas por una disminución o supresión, anormales, en la activación de la región auditiva derecha en la DF, por la vía de larealimentación auditiva durante el habla [15,16,89]. El habla, normalmente, amortigua y retarda, en unos 11 ms las respuestas La actividad del cerebelo es menor en los disfémicos durante el de la corteza auditiva en el HI, solamente durante el habla y no habla tartamuda que durante los episodios de habla fluida. El durante la escucha [22]. En los disfémicos, las respuestas corti- cerebelo, sobre todo el izquierdo, muestra una hiperactivación cales a la propia voz activan transitoriamente al HD alrededor en la repetición fluida en los DF –una actividad de utilización/ de 100 ms después de la emisión del habla tartamuda. En tal aprendizaje de una nueva actividad motórica compensatoria–, sentido, los disfémicos monitorizan conscientemente su habla posiblemente con un incremento concordante de la actividad para prevenir bloqueos durante el discurso [22].
insular [16]. Durante la lectura en coro, que induce fluidez en el Los procedimientos inductores de habla fluida (lectura en habla, se normaliza la actividad en el hemisferio cerebeloso coro, administración de haloperidol) [15,77,84] sobre las regio- derecho (dominante). Esta interpretación estaría de acuerdo con nes auditivas generan un aumento del flujo sanguíneo (SPECT) el papel del cerebelo en el aprendizaje sensoriomotor [4,11,92, en las regiones desactivadas (áreas anteriores del HI) en la DF, y 107,108] y la información auditiva.
generan, en consecuencia, un habla fluida. Muchos disfémicos presentan un defecto en el control neuro- La mejoría, por reducción o desaparición de la tartamudez, motor de la laringe, en el cual los abductores y los aductores adquirida por infarto talámico [3,18,47,63,72] o a través de la laríngeos se retraen durante el bloqueo y evitan la producción electroestimulación terapéutica talámica centromediana, sugie- normal del habla [34,29]. La laringe no es necesaria para la re que la interrupción de las proyecciones de la formación reti- generación del habla tartamuda. Ello prueba la existencia de cular del tronco cerebral, el diencéfalo y los ganglios basales una disfunción en el control neuromotor de la fuente del sonido hacia la corteza motora suplementaria –sistema implicado en la producción motora del habla– [47], generarían TA [65,68,91,101-103] a través de una actividad del HI interfiriendo en la del derecho [91], y generarían, en estos casos, ‘repeticiones que se- Algunos autores [34,45,96,110,111] han asociado la TA como componente psicógeno en la afasia de Broca, sobre todo en lafase temprana de su recuperación. Este argumento se invalida en los casos en los que la TA no se asocia con afasia [11]. Los estudios con PET mediante 6-fluorodopa (6-FDOPA–mar-cador presináptico de actividad dopaminérgica–) han mostradouna significativamente mayor captación de 6-FDOPA en pa- PACIENTES Y MÉTODOS
cientes con una marcada DF en las cortezas prefrontal medial, Dentro de una población correlativa de 2.252 historias clínicas, 13 pacientes orbital profunda, insular y auditiva, en la amígdala y en la cola (0,6%) presentaron tartamudez a partir de diversas patologías cerebrales. La del núcleo caudado, en comparación con sujetos no tartamudos.
población se obtuvo entre 1977 y 1980 en el Servicio de Neurología delCentro Hospitalario 20 de Noviembre, ISSSTE, en México, DF. Todos los La captación elevada de 6-FDOPA en las regiones límbicas cor- pacientes fueron hispanoparlantes. Además de la valoración neurológica, se tical y subcorticales es compatible con la idea de que la DF se estudiaron mediane EEG y con tomografía axial computarizada (TAC) cra- asocia con una hiperactividad del sistema dopaminérgico presi- neal. Excepto un paciente con acentuación de una DF previa desde la infan- náptico en las regiones del cerebro que modulan la verbaliza- cia tras ingesta accidental de petróleo, cianosis y lavado gástrico, y otro enfermo con una etiología aparentemente psicogénica, en los 11 restantes se La hipótesis de que los fármacos antidopaminérgicos pue- instaló el habla tartamuda con posterioridad a la adquisición de una patolo-gía orgánica cerebral.
den ser efectivos en el tratamiento de la DF parece apoyarse en En esta población (Tabla I), las edades variaron entre los 6 64 años en los la similitud de síntomas semejantes al tic en la DF con los tics hombres y entre 4 y 44 en las mujeres. Se analizan los factores etiológicos, presentes en la enfermedad de Tourette [89].
la lateralidad manual, la historia familiar de tartamudez y de zurdera, así El haloperidol [104], un antagonista del receptor D , ha mos- como la personal y la familiar de epilepsia. Dos pacientes no mostraron Tabla I. Poblaciones.
Tabla II. Etiologías desencadenantes y latencias.
patología orgánica. En uno de ellos, el factor desencadenante fue clásica-mente psicotensional, con inicio tardío; en el otro, posiblemente. En cada caso se investigó el período de latencia entre la presentación de la enferme-dad neurológica, o bien la situación accidental o afectivoemocional, y la aparición de la tartamudez (Tabla II). Se inquirió, igualmente, si al hablatartamuda se asociaba su acentuación ante situaciones estresantes, o si ésta persistía o desaparecía durante el canto –en caso de no tener la experiencia, se le pedía al sujeto que canturreara alguna canción–, durante el habla susu- rrada; se les pidió a los sujetos leer repetidamente un texto, con el fin deconsiderar si presentaban, o no, mejoría del habla con la lectura repetida del texto (FA), así como si el habla mejoraba con la lectura de un texto a dúo con el explorador (como equivalente de la lectura en coro); se observó si durante la masticación (chicle) el sujeto mostraba movimientos maxilares de ‘tartamudeo’; se valoró la presencia o ausencia de discinesia facial. Conrespecto a los antecedentes, se investigó si presentó DF en la infancia, epi- a Estado de coma entre 1 y 26 días. Tres pacientes con fractura lineal no depri- lepsia y discinesias previas o acompañantes. En lo que respecta a la historia mida. b Corticosubcortical. c Tartamudez desde la infancia; acentuación a partir familiar, se consideró la presencia/ausencia de DF, epilepsia y lateralidad de EVC en la vida adulta. d Primera crisis convulsiva a los 13 años; inicio delhabla tartamuda a partir de ésta. e Fallecimiento del padre cuatro meses antes.
EPE: edad de presentación de la etiología; LIEPHT: latencia entre el inicio de la Como grupo comparativo se utiliza una población de 36 pacientes (Tabla I) etiología y el principio del habla tartamuda; M: mujeres; H: hombres; TCE: trau- con DF, o tartamudez del desarrollo, valorada por el autor y en proceso matismo craneoencefálico; EVC: enfermedad vascular cerebral; HCD: hemis- actual de análisis del posible perfil clínico neurológico.
ferio cerebral derecho; HCI: hemisferio cerebral izquierdo; PT: parietotemporal;FPT: frontoparietotemporal.
RESULTADOS
Todos los pacientes tuvieron lateralidad manual diestra; ocho casos fueron Tabla III. Epilepsia asociada: formas clínicas.
diestros motóricos de pierna, y los restantes zurdos. Todos mostraron latera-lidad derecha de ojo y oído. No se obtuvieron diferencias significativas en (H): parcial simple con generalización secundaria los antecedentes familiares de zurdera (46,1%) y su ausencia (53,8%). Lalatencia entre el inicio del padecimiento y la aparición del habla tartamuda (M): parcial compleja sin generalización secundaria se muestra en la Tabla II. En seis casos se asoció con epilepsia (Tablas III y (H): parcial compleja con generalización secundaria IV). El control adecuado farmacológico de las crisis epilépticas no cursócon mejoría del habla tartamuda. Un paciente (no epiléptico) tenía historia (M): mixta: focal sensorial en MSI con marcha jacksoniana + parcial compleja sin generalización secundaria En cuanto a los síntomas/signos asociados (componente neurótico, tics, habla durante el canto, habla susurrada y FA, etc.), referimos a la Tabla V.
En éstos, es llamativa la observación de compartir, de manera no regular–regularidad observada en la tartamudez del desarrollo– las características Tabla IV. Epilepsia familiar.
del perfil clínico, tendiendo a la individualidad, tocante a la presencia/au-sencia de síntomas/signos secundarios, o acompañantes al habla tartamuda.
El rasgo más llamativo lo constituye la ausencia de tics (excepto en el único caso de un adulto con tartamudez previa iniciada en la infancia).
DISCUSIÓN
La investigación actual sugiere que la DF es el producto de una Algunos autores [113] consideran la realidad de la TA o disfunción del sistema nervioso central, posiblemente, con neurogénica como un síndrome por derecho propio, y no sim- componentes genéticos predisponentes [90] puesto que, para plemente una consecuencia psicológica secundaria a una lesión una población de 36 disfémicos estudiada por el autor el 30,5% cerebral. El primer aspecto que llama la atención en la TA es presenta historia familiar de tartamudez, en tanto que en nuestro que no disponemos de argumentos sólidos para etiquetar como grupo de 13 pacientes con TA, el 7,7% de ellos cursó con este entidad nosológica a lo que probablemente no representa más antecedente, de interés dada la incidencia del 1% de DF en la que un síntoma cardinal: la tartamudez, con ausencia/presencia, variable y con carácter de individualidad, de síntomas secunda- Tabla V. Síntomas/signos secundarios.
la lectura en coro y durante el habla susurrada, y presencia delFA). Sin embargo, no puede descartarse una etiología orgánica en la DF, al menos en la población referida, considerando elantecedente de traumatismo craneoencefálico (TCE), comparti- Quizás la escasa presentación de habla tartamuda semejan- do tartamudez podría fundamentarse en una predisposición ge- nética [88], sugerida por historia familiar de DF –que en nuestro De 57 casos con TA, de diferentes autores, listados por Lud- low et al [57], el 14% correspondió a tartamudos en la infancia.
Los pacientes de dicha población que se recuperaron de la DFadquirida en la infancia presentaron una mayor vulnerabilidad para adquirir tartamudez consecutiva a lesiones cerebrales.
Los casos de desaparición de la DF después de TCE [48], endarterectomía carotídea [51], esclerosis múltiple [72], así como la reaparición, en adultos, de TA poslesional en pacientes que habían sido tartamudos en su infancia, plantean preguntassin respuesta actual.
Las bases fisiopatológicas que sugieren una base neurológi- ca en la DF y en la TA se conocen poco todavía. Es evidente laausencia de un cuerpo que integre la neurofisiología del habla con la neurología de la DF y de la TA, si es que esta última tie- H: hombre; M: mujer; CN: componente neurótico; TC: tartamudez en el canto; ne algo más en común que la manera tartamuda de hablar. Al no THS: tartamudez durante el habla susurrada; TM: tartamudez durante la mastica- existir una teoría que explique satisfactoriamente la DF y la TA, ción; TLD: tartamudez durante la lectura en dúo; FA: fenómeno de adaptación.
se ha pensado [78] que éstas podrían no constituir un fenómenounitario. Además, puede ser difícil distinguir entre los mecanis-mos cerebrales responsables del habla tartamuda y los desarro- rios, consecutiva a etiologías diversas [23-29,34,38,45,71,74, 87,94,110,114]. Quizás esta diversidad etiológica, con un pre- Por los argumentos anteriores, se propone que la hasta dominio del antecedente de traumatismo craneal grave, tanto en ahora llamada DF, o tartamudez del desarrollo, se etiquete la DF (11,1%) como en la TA (46,1%), seguido de anoxia/hipo- igualmente como DF neurogénica, dadas las documentadas xia perinatal en cuatro (11,1%) pacientes disfémicos y en dos alteraciones funcionales en los estudios de imagen (PET, (15,4%) con TA, desemboque en un hecho común para la DF y SPECT, MEG) en diversas localizaciones cerebrales, tanto la TA: la ruptura, anatómica y/o funcional de eslabones del sis- corticales como subcorticales, así como cerebelosas, incluida tema funcional complejo para la organización del habla, sistema la inversión de las dominancias hemisféricas cerebral y cere- aún no estructurado de forma acabada, anatómica y funcional- belosa. Enfatizamos el término neurogénica, sobre la base del mente. La ventaja, para una interpretación fisiopatológica, de la clásico concepto de etiquetar a la DF como entidad sin etiolo- llamada tartamudez neurogénica, es que, a diferencia de la DF, gía conocida. El cuadro clínico tradicionalmente conocido se le puede asociar una etiología orgánica, excepto en un caso como ‘TA’ pensamos que conlleva un fondo común con la lla- de la población de TA, en el que llamativa y atípicamente la mada tartamudez del desarrollo, fondo condicionado por una etiología psicogénica desencadenó el habla tartamuda a los 12 predisposición genética que se evidencia ante patologías orgá- años de edad –edad excepcional de inicio de la DF–, y otro caso nicas y bioquímicas (yatrogenias medicamentosas: fenotiaci- (ingesta accidental de petróleo, con cianosis y lavado gástrico) na, fenitoína, clozapina, teofilina, etc.) que actúan como facto- en el que, quizás, y ante la ausencia de patologías en la TAC y el res desencadenantes. En cuanto al elemento de acentuación de EEG, pueda adherírsele una etiología psicogénica. Estos casos la manera tartamuda de hablar, evidenciado en algunos pa- podrían sugerir que el perfil clínico de la DF (habla tartamuda y cientes de nuestra población ‘adquirida’, consideramos que tal síntomas/signos secundarios) se establece en la primera infan- elemento constituye un factor común, afectivoemocional, evi- cia; en una edad posterior, como en nuestros dos casos, una denciado en los bloqueos del habla, y en el sujeto normal en etiología puramente psicogénica ‘tardía’ no incorporaría todos situaciones de tensión psicológica. Nuestra propuesta reside los elementos clásicos asociados a la DF (discinesia facial, en que ambas entidades clínicas son adquiridas y, por tanto, ausencia de tartamudez durante el canto, durante el soliloquio, 1. Perelló J. Trastornos del habla. Capítulo II. Disfemia. 5 ed. Barcelona: 4. Cipolotti L, Bisichi PS, Denes G, Gallo A. Acquired stuttering: a motor programming disorder? Eur Neurol 1988; 28: 321-5.
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Resumo. Introdução. Analisam-se, clinicamente, a disfemia (DF)
y la tartamudez adquirida (TA). Objetivo. Valorar si la TA constitu- e a gaguez adquirida (GA). Objectivo. Averiguar se a GA consti- ye una variante de la DF, o si se trata de una entidad con un ele- tui uma variante da DF, ou se se trata de uma entidade com um mento en común: el habla tartamuda. Pacientes y métodos. Se estu- elemento em comum: a gaguez da fala. Doentes e métodos. Estu- dian 13 pacientes con TA y 36 con DF. Además de la valoración clí- daram-se 13 doentes com GA e 36 com DF. Além da averiguação nica, a cada paciente se le practicó un electroencefalograma (EEG) clínica, efectuaram-se electroencefalograma (EEG) e tomografía y una tomografía axial computarizada (TAC) craneal, con un espe- axial computorizada (TAC) craniana, com interesse na presença cial interés en la presencia de síntomas/signos secundarios, el per- de sintomas/sinais secundários, perfil de lateralidades e antece- fil de lateralidades y los antecedentes patológicos, personales y dentes patológicos, pessoais e familiares. Resultados. Em ambos familiares. Resultados. En ambos grupos hay un notable predomi- os grupos verifica-se um notável predomínio em homens. A GA nio de hombres. La TA se inició bien en la infancia o desde cual- iniciou-se na infância ou em qualquer idade. A DF apenas na quier edad; la DF, sólo en la infancia. La patología orgánica más infância. A patologia orgânica mais frequente, para a DF e a GA, frecuente para la DF y la TA fue el traumatismo craneoencefálico foi o traumatismo crânio-encefálico grave, seguido da anoxia/ grave, seguido de la anoxia/hipoxia cerebral, el accidente vascular hipoxia cerebral, acidente vascular cerebral (AVC) e outros. Um cerebral (AVC) y otros. Un elemento importante, en ambos grupos, elemento importante, em ambos os grupos, é a presença familiar es la presencia familiar de tartamudez y elevados porcentajes de de gaguez e elevadas percentagens de esquerdismo manual. Na zurdera manual. En la TA todos fueron diestros. En ningún pacien- GA todos eram destros. Nenhum doente com início de GA na in- te con inicio de la TA en la infancia mejoró ésta o cedió en la ado- fância melhorou na adolescência. Conclusões. Tanto a DF como lescencia. Conclusiones. Tanto la DF como la TA constituyen una a GA constituem gaguez ‘neurogénica’ por se demonstrarem pa- tartamudez ‘neurogénica’, puesto que se han demostrado patologí- tologias orgânica e/ou funcional em ambos os grupos, que invali- as orgánicas y/o funcionales en ambos grupos, lo que invalida el da o termo ‘desenvolvimento’, dado que a GA também se apre- término ‘desarrollo’, dado que la TA también se presentó en la in- sentou na infância. Para a DF e para a GA existe um elemento fancia. Para la DF y para la TA existe un elemento común: una pre- comum: uma predisposição genética, sobre a qual a patologia or- disposición genética, sobre la cual la patología orgánica/funcional gânica/funcional desencadeia o quadro clínico, sem propor uma desencadena el cuadro clínico, sin proponer una explicación para explicação para a ausência de tiques na GA. [REV NEUROL 2005; la ausencia de tics en la TA. [REV NEUROL 2005; 40: 587-94] Palabras clave. Cuadro clínico. Disfemia. Etiología. Fisiopatolo-
Palavras chave. Disfemia. Etiologia. Fisiopatologia. Gaguez ad-
FUNDACION Dr.JORDI MAS
http://www.fundacion-dr-jordi-mas.org

Source: http://web.intercom.es/jorgemas/tartamudez.PDF