Nowotwory 5/06

NOWOTWORY Journal of Oncology • 2006 • volume 56 Journal Club
DNA repair by ERCC1 in
Extended lung cancer incidence
non–small-cell lung cancer and
follow-up in the Mayo Lung Project
cisplatin-based adjuvant
and overdiagnosis
chemotherapy
Marcus PM, Bergstralh EJ, Zweig MH i wsp.
Olaussen KA, Dunant A, Fouret P i wsp.
J Natl Cancer Inst 2006; 98: 748-756.
N Engl J Med 2006: 355: 983-981.
Niekorzystnym aspektem badaƒ przesiewowych (scre- Uzupe∏niajàca chemioterapia z udzia∏em cisplatyny po- ening) w kierunku chorób nowotworowych jest mo˝liwoÊç prawia wyniki leczenia chorych na niedrobnokomórko- wystàpienia tzw. nadmiernej rozpoznawalnoÊci (overdia- wego raka p∏uca, jednak nie ma potwierdzonych czynni- gnosis), tzn. wykrywania zmian, które bez przeprowadze- ków predykcyjnych pozwalajàcych wyodr´bniç grup´ cho- nia badania przesiewowego nigdy nie zosta∏yby rozpo- rych odnoszàcych korzyÊç z jej zastosowania.
znane. Problem nadmiernej rozpoznawalnoÊci jest szcze- M e t o d y. W guzach chorych operowanych z powodu gólnie istotny w przypadku raka p∏uca, poniewa˝ nowe niedrobnokomórkowego raka p∏uca, oceniono immunohi- techniki obrazowania pozwalajà na wykrycie bardzo ma- stochemicznie ekspresj´ bia∏ka excision repair cross-com- ∏ych guzków o nieznanym znaczeniu klinicznym. Zjawisko plementation group 1 (ERCC1). Przedmiotem oceny byli to potwierdzajà poprzednio opublikowane wyniki badania chorzy w∏àczeni do badania International Adjuvant Lung Mayo Lung Project – du˝ego, randomizowanego badania Cancer Trial, co pozwoli∏o na porównanie wp∏ywu uzu- przeprowadzonego w latach 1970 i na poczàtku 1980, pe∏niajàcej chemioterapii zawierajàcej cisplatyn´ na wyni- obejmujàcego 9 211 palàcych m´˝czyzn. Pod koniec okre- ki leczenia w zale˝noÊci od ekspresji ERCC1. Ca∏kowity su obserwacji w lipcu 1983 roku nie stwierdzono ró˝nicy czas prze˝ycia analizowano przy u˝yciu modelu Cox’a w umieralnoÊci z powodu raka p∏uca, ale zaobserwowano z uwzgl´dnieniem czynników klinicznych i patologicz- o 43 przypadki wi´cej raka w ramieniu badanym, co mo˝e Êwiadczyç o nadmiernej rozpoznawalnoÊci. Przeprowa- W y n i k i. Analizie poddano wycinki z guzów 761 cho- dzono analiz´ wyst´powania zachorowaƒ na raka p∏uca po rych. Ekspresj´ ERCC1 stwierdzono u 335 (44%), a brak ekspresji u 426 (56%) chorych. KorzyÊç z zastosowania M e t o d y. Analizie poddano 7 118 ˝yjàcych uczestników chemioterapii wiàza∏a si´ z brakiem ekspresji ERCC1 badania Mayo Lung Projekt, u kórych do lipca 1983 roku (test na interakcj´, p=0,009). W tej grupie zastosowanie nie rozpoznano raka p∏uca. Wykorzystano dokumenta- uzupe∏niajàcej chemioterapii znamiennie wyd∏u˝a∏o czas cj´ medycznà, Êwiadectwa zgonów z urz´dów stanu cy- prze˝ycia w porównaniu z obserwacjà (skorygowany wilnego oraz wysy∏ano listy bezpoÊrednio do uczestników wspó∏czynnik ryzyka zgonu 0,65; 95% przedzia∏ ufnoÊci 0,50 do 0,86; p=0,002). Efektu tego nie obserwowano W y n i k i. Dane by∏y dost´pne dla 6 101 uczestników, wÊród chorych z ekspresjà ERCC1 (skorygowany wspó∏- w∏àczajàc w to 811 osób z niewyjaÊnionym stanem odno- czynnik ryzyka zgonu, 1,14; 95% przedzia∏ ufnoÊci, 0,84 do Ênie rozpoznania raka p∏uca. Od listopada 1971 roku do 1,55; p=0,40). W grupie poddanej wy∏àcznie obserwacji grudnia 1999 u 585 uczestników w ramieniu badanym czas prze˝ycia chorych z ekspresjà ERCC1 by∏ znamiennie oraz u 500 w ramieniu kontrolnym rozpoznano raka p∏u- d∏u˝szy w porównaniu do chorych bez ekspresji ERCC1 (skorygowany wspó∏czynnik ryzyka zgonu 0,66; 95% prze- W n i o s k i. Zwi´kszona liczba rozpoznanych przypad- dzia∏ ufnoÊci 0,49 do 0,90; p=0,009).
ków raka p∏uca w ramieniu badanym po dodatkowych 16 W n i o s k i. Chorzy po resekcji mià˝szu p∏ucnego z powo- latach obserwacji stanowi dalsze potwierdzenie nadrozpo- du niedrobnokomórkowego raka p∏uca bez ekspresji znawalnoÊci raka p∏uca w badaniach przesiewowych.
ERCC1 odnoszà korzyÊç z zastosowania uzupe∏niajàcejchemioterapii, w odró˝nieniu od chorych z ekspresjàERCC1.
Boost radiotherapy in young women
rych. Nawrót choroby po zabiegu chirurgicznym wyst´- with ductal carcinoma in situ:
puje u oko∏o 25% chorych w stopniu zaawansowania IA,co stwarza potrzeb´ wyodr´bnienia podgrupy chorych a multicentre, retrospective study
o wysokim ryzyku nawrotucelem poddania ich bardziej of the Rare Cancer Network
Omlin A, Amichetti M, Azria D i wsp.
M e t o d y. W grupie 89 chorych na raka p∏uca w niskim Lancet Oncology 2006; 7: 652-656.
stopniu zaawansowania okreÊlono profil ekspresji genówzwiàzany ze zwi´kszonym ryzykiem nawrotu choroby (lung Informacje o wynikach leczenia m∏odych kobiet z rozpo- metagene model). Oceniono opracowany profil rokowniczy znaniem nieinwazyjnego raka przewodowego (DCIS) sà w dwóch niezale˝nych grupach chorych; 25 chorych z ba- skàpe. Nieznane sà równie˝ korzyÊci z zastosowania do- dania American College of Surgeons Oncology Group datkowej dawki promieniowania na obszar lo˝y po guzie (ACOSOG) Z0030 oraz 84 chorych z badania Cancer and w tej grupie chorych. Celem badania by∏a ocena wp∏ywu Leukemia Group B (CALGB) 9761.
dodatkowej dawki promieniowania na wyniki leczenia W y n i k i. Opracowany model pozwoli∏ na oszacowanie m∏odych chorych z rozpoznaniem DCIS.
ryzyka nawrotu dla poszczególnych chorych znamiennie M e t o d y. Do badania w∏àczono 373 kobiety po leczeniu lepiej ni˝ przy u˝yciu klinicznych czynników rokowniczych oszcz´dzajàcym (w 18 oÊrodkach), w stopniu zaawansowa- we wszystkich grupach chorych na wczesnego niedrob- nia Tis N0, w wieku w chwili rozpoznania ≤45 lat. 57 cho- nokomórkowego raka p∏uca. W kohortach chorych z ba- rych (15%) nie by∏o napromienianych po operacji, 166 daƒ ACOSOG Z0030 i CALGB 9761, wartoÊç predyk- (45%) napromieniono bez dodawkowej dawki na obszar cyjna opracowanego modelu wynios∏a odpowiednio 72% lo˝y po guzie (mediana dawki 50 Gy [zasi´g 40–60]), nato- i 79%. Model rokowniczy pozwoli∏ równie˝ na wyodr´b- miast 150 (40%) napromieniono z dodawkowà dawkà (60 nienie podgrupy chorych w stopniu zaawansowania IA Gy [53–76]). Oceniano czas do nawrotu miejscowego.
z wysokim ryzykiem nawrotu choroby, którzy prawdopo- W y n i k i. Mediana czasu obserwacji wynios∏a 72 miesià- dobnie odnieÊliby korzyÊç z uzupe∏niajàcej chemioterapii.
ce (od 1 do 281 miesi´cy). U 55 chorych (15%) rozpozna- W n i o s k i. Zastosowanie opracowanego modelu rokow- no wznow´ miejscowà. Udzia∏ 10-letnich prze˝yç bez na- niczego mog∏oby pozwoliç na bardziej precyzyjne oszaco- wrotu miejscowego wyniós∏ 46% (95% przedzia∏ ufnoÊci wanie ryzyka wystàpienia nawrotu choroby oraz podj´- 24%–67%) wÊród chorych nienapromienianych, 72% cie decyzji o stosowaniu uzupe∏niajàcej chemioterapii (61%–83%) wÊród napromienianych bez dodatkowej u wybranych chorych na wczesnego niedrobnokomórkow- dawki na obszar lo˝y, oraz 86% (78%–93%) w grupie chorych napromienianych z dodatkowà dawkà na obszarlo˝y (ró˝nica pomi´dzy trzema grupami, p<0,0001). Czyn-nikami rokowniczymi czasu do nawrotu miejscowego by- Effects of raloxifene on
∏y: wiek, szerokoÊç marginesu operacyjnego oraz zastoso- cardiovascular events and breast
wana dawka promieniowania. Ryzyko wystàpienia wzno-wy miejscowej by∏o mniejsze wÊród chorych cancer in postmenopausal women
napromienianych w porównaniu do nienapromienianych Barrett-Connor E, Mosca L, Collins P i wsp.
(bez dodawkowania wspó∏czynnik ryzyka 0,33 [95% prze- N Engl J Med 2006: 355:125-137.
dzia∏ ufnoÊci 0,16–0,71], p=0,004; z dodatkowà dawkà,0,15 [0,06–0,36], p<0,0001).
Wp∏yw raloksyfenu, selektywnego modulatora recepto- W n i o s k i. W sytuacji braku danych z badaƒ randomizo- rów estrogenowych, na chorob´ wieƒcowà oraz raka pier- wanych zastosowanie dodatkowej dawki na obszar lo˝y si nie zosta∏ dotychczas oceniony.
po guzie powinno byç brane pod uwag´ w leczeniu cho- M e t o d y. 10 101 kobiet po menopauzie (mediana wieku rych po zabiegu oszcz´dzajàcym z powodu DCIS.
67,5 lat) z rozpoznanà chorobà wieƒcowà lub licznymiczynnikami ryzyka jej wystàpienia przydzielono losowodo leczenia raloksyfenem w dawce 60 mg raz dziennie A genomic strategy to refine
lub do podawania placebo. Mediana czasu obserwacji wy-nios∏a 5,6 lat. Oceniano liczb´ incydentów wieƒcowych prognosis in early-stage
(np. zgonów z przyczyn wieƒcowych, zawa∏ów lub hospita- non–cmall-cell lung cancer
lizacji z powodu ostrych zespo∏ów wieƒcowych) oraz cz´- Potti A, Mukherjee S, Petersen R i wsp.
stoÊç wyst´powania inwazyjnego raka piersi.
N Engl J Med 2006: 355; 570-580.
W y n i k i. Raloksyfen nie wp∏ywa∏ znamiennie na ryzykowystàpienia pierwotnych zdarzeƒ wieƒcowych (533 w po- Wyniki badaƒ klinicznych wykaza∏y korzyÊç z zastosowania równaniu do 553 zdarzeƒ; wspó∏czynnik ryzyka 0,95; 95% uzupe∏niajàcej chemioterapii u chorych na niedrobnoko- przedzia∏ ufnoÊci 0,84 do 1,07) oraz zmniejsza∏ ryzyko mórkowego raka p∏uca w stopniu zaawansowania IB, II, wystàpienia raka piersi (40 w porównaniu do 70 zachoro- lub IIIA oraz brak korzyÊci u chorych w stopniu IA. Sto- waƒ; wspó∏czynnik ryzyka 0,56; 95% przedzia∏ ufnoÊci pieƒ zaawansowania jest prawdopodobnie ma∏o precy- 0,38 do 0,83; bezwzgl´dne obni˝enie ryzyka zachorowania zyjnym czynnikiem rokowniczym dla poszczególnych cho- na inwazyjnego raka piersi o 1,2 na 1 000 kobiet w ciàgu roku) w porównaniu do placebo. KorzyÊç wynika∏a g∏ów- miesi´cy, a udzia∏ rocznych prze˝yç – odpowiednio 38,5% nie z obni˝enia liczby zachorowaƒ na raka piersi z do- (95% przedzia∏ ufnoÊci od 26,7% do 50,3%) oraz 28,4% datnimi receptorami estrogenowymi. Nie stwierdzono (od 17,6% do 39,2%); p=0,42. Udzia∏ wznów w oÊrodko- znamiennej ró˝nicy w udzia∏ach zgonów, niezale˝nie od wym uk∏adzie nerwowym w pierwszym roku po leczeniu przyczyny, ani w ca∏kowitej liczbie zawa∏ów serca pomi´- wyniós∏ odpowiednio 46,8% i 76,4% (p<0,001). Chorzy dzy grupami. Przyjmowanie raloksyfenu wiàza∏o si´ leczeni w sposób skojarzony (n=10) rzadziej wymagali z wi´kszym ryzykiem zgonu w przebiegu zawa∏u (59 w po- ponownego leczenia zmian w mózgowiu w porównaniu równaniu do 39 zdarzeƒ; wspó∏czynnik ryzyka 1,49; 95% do chorych poddanych wy∏àcznie stereotaksji (n=29); przedzia∏ ufnoÊci 1,00 do 2,24; bezwzgl´dny wzrost ryzyka p<0,001. Neurologicznà przyczyn´ zgonu stwierdzono 0,7 na 1 000 kobietolat) oraz z wi´kszym ryzykiem powi- u 22,8% chorych leczonych w sposób skojarzony i u 19,3% k∏aƒ zakrzepowo-zatorowych (103 w porównaniu do 71 poddanych tylko radioterapii stereotaktycznej (p=0,64).
zdarzeƒ; wspó∏czynnik ryzyka 1,44; 95% przedzia∏ ufnoÊci Nie zaobserwowano znamiennych ró˝nic w stopniu za- 1,06 do 1,95; bezwzgl´dny wzrost ryzyka 1,2 na 1 000 ko- chowania sprawnoÊci i funkcji nerwowych oraz dzia∏a- bietolat). Raloksyfen obni˝a∏ ryzyko wystàpienia z∏amaƒ kr´gos∏upa (64 w porównaniu do 97 zdarzeƒ; wspó∏czyn- W n i o s k i. Do∏àczenie napromieniania ca∏ego mózgowia nik ryzyka 0,65; 95% przedzia∏ ufnoÊci 0,47 do 0,89; bez- do radioterapii stereotaktycznej nie wyd∏u˝y∏o czasu prze- wzgl´dne obni˝enie ryzyka 1,3 na 1 000).
˝ycia chorych z 1-4 przerzutami do mózgowia w porówna- W n i o s k i. Raloksyfen nie wp∏ywa istotnie na ryzyko niu do wy∏àcznej radioterapii stereotaktycznej. Wznowy choroby wieƒcowej. Zmniejszenie ryzyka zachorowania w mózgowiu wyst´powa∏y znamiennie cz´Êciej u chorych na raka piersi oraz liczby z∏amaƒ kr´gos∏upa zwiàzane poddanych wy∏àcznie radioterapii stereotaktycznej. W tej z przyjmowaniem raloksyfenu nale˝y rozpatrywaç w kon- grupie chorych cz´Êciej konieczne by∏o zastosowanie po- tekÊcie zwi´kszonego ryzyka wystàpienia choroby zakrze- powo-zatorowej oraz zgonu w przebiegu zawa∏u serca.
Validation and clinical utility of
Stereotactic radiosurgery plus
a 70-gene prognostic signature for
whole-brain radiation therapy vs
women with node-negative breast
stereotactic radiosurgery alone for
treatment of brain metastases
Buyse M, Loi S, van't Veer L i wsp.TRANSBIG J Natl Cancer Inst 2006; 98: 1183-92.
Nie wiadomo, czy napromienianie ca∏ego mózgowia (who- W dotychczas przeprowadzonych badaniach wykazano le-brain radiation therapy; WBRT) w po∏àczeniu z radiote- rokowniczà wartoÊç 70-genowego profilu ekspresji u cho- rapià stereotaktycznà (stereotactic radiosurgery; SRS) po- rych na raka piersi bez przerzutów do regionalnych w´- prawia wyniki leczenia chorych z przerzutami do oÊrodko- z∏ów ch∏onnych. Celem obecnej pracy jest potwierdzenie wego uk∏adu nerwowego w porównaniu do wy∏àcznej tych doniesieƒ w niezale˝nej grupie chorych.
M e t o d y. Chore z pi´ciu oÊrodków europejskich Oceniono wp∏yw do∏àczenia napromieniania ca∏ego mó- (n=307; 137 zdarzeƒ po medianie czasu obserwacji 13,6 zgowia do radioterapii stereotaktycznej na czas prze˝ycia, lat) podzielono na grupy niskiego i wysokiego ryzyka na wyleczenia miejscowe, zachowanie funkcji nerwowych podstawie oceny profilu ekspresji genów oraz kryteriów oraz cz´stoÊç zgonów z przyczyn neurologicznych.
klinicznych i patologicznych. Chore przydzielano do gru- C h o r z y i m e t o d y. Od paêdziernika 1999 do grud- py niskiego ryzyka wed∏ug oceny profilu ekspresji, jeÊli nia 2003 w 11 japoƒskich oÊrodkach do badania w∏àczono przewidywane prawdopodobieƒstwo 5-letniego prze˝ycia 132 chorych z przerzutami (od 1 do 4) do mózgowia do rozsiewu choroby wynosi∏o powy˝ej 90%, natomiast do o Êrednicy nie wi´kszej ni˝ 3 cm. Chorych przydzielano lo- grupy niskiego ryzyka wed∏ug kryteriów kliniczno-patolo- sowo do wy∏àcznej radioterapii stereotaktycznej (67 cho- gicznych, jeÊli prawdopodobieƒstwo 10-letniego prze˝ycia rych) lub dodatkowego napromieniania ca∏ego mózgo- ocenione przy u˝yciu programu komputerowego „Adju- wia (65 chorych). G∏ównym wskaênikiem oceny by∏ ca∏ko- vant!” wynosi∏o powy˝ej 88% (dla chorych z ekspresjà re- wity czas prze˝ycia. Oceniano równie˝ liczb´ wznów ceptorów estrogenowych) lub 92% (dla chorych bez eks- w oÊrodkowym uk∏adzie nerwowym, koniecznoÊç ponow- presji receptorów estrogenowych). Oceniano wspó∏czyn- nego leczenia zmian w mózgowiu, stopieƒ zachowania niki ryzyka dla porównania ca∏kowitego czasu prze˝ycia, funkcji nerwowych, dzia∏ania niepo˝àdane napromienia- czasu do nawrotu oraz do rozsiewu choroby pomi´dzy nia oraz przyczyny poszczególnych zgonów.
grupami niskiego i wysokiego ryzyka.
W y n i k i. Mediany ca∏kowitego czasu prze˝ycia w grupie W y n i k i. Profil 70-genowy okaza∏ si´ skuteczniejszy leczonej w sposób skojarzony i poddanej wy∏àcznie ra- w ocenie wszystkich wskaêników w porównaniu do kli- dioterapii stereotaktycznej wynios∏y odpowiednio 7,5 i 8,0 nicznych i patologicznych czynników ryzyka. Wspó∏czyn- nik ryzyka wystàpienia przerzutów odleg∏ych oceniony za w okreÊlaniu rokowania u poszczególnych chorych i praw- pomocà profilu ekspresji wyniós∏ 2,32 (95% przedzia∏ uf- dopodobnie odpowiada∏y podobnym biologicznym feno- noÊci od 1,35 do 4,00) bez przyj´cia poprawki na czynniki kliniczne oraz od 2,13 do 2,15 po przyj´ciu poprawek naró˝ne wartoÊci ryzyka klinicznego. Nieskorygowany wspó∏- Perioperative chemotherapy versus
czynnik ryzyka oceniony na podstawie czynników klinicz- surgery alone for resectable
nych i patologicznych w programie „Adjuvant!” wyniós∏1,68 (95% przedzia∏ ufnoÊci od 0,92 do 3,07). Nieskorygo- gastroesophageal cancer
wany wspó∏czynnik ryzyka zgonu wyznaczony na podsta- Cunningham D, Allum WH, Stenning SP i wsp. MAGIC wie profilu ekspresji wyniós∏ 2,79 (95% przedzia∏ ufnoÊci 1,6-4,87), a skorygowany od 2,63 do 2,89, natomiast nie- N Engl J Med 2006; 355: 11-20.
skorygowany wspó∏czynnik ryzyka zgonu oparty na kryte-riach kliniczno-patologicznych wyniós∏ 1,67 (95% prze- Chemioterapia z zastosowaniem epirubicyny, cisplatyny, dzia∏ ufnoÊci 0,93-2,98). Prawdopodobieƒstwo prze˝ycia i fluorouracylu (ECF) przed∏u˝a czas prze˝ycia chorych na 10 lat dla chorych z grupy wysokiego ryzyka wg oceny miejscowo zaawansowanego i rozsianego gruczolakoraka profilu ekspresji wynosi∏o 0,69 dla chorych z grupy ni- ˝o∏àdka. Oceniono, czy zastosowanie oko∏ooperacyjnej skiego i wysokiego ryzyka klinicznego, podczas gdy dla chemioterapii ECF poprawia wyniki leczenia chorych na chorych z grupy niskiego ryzyka okreÊlonego genetycz- potencjalnie uleczalnego raka ˝o∏àdka.
M e t o d y. Chorych na operacyjnego gruczolakoraka W n i o s k i. U chorych na wczesnego raka piersi 70-geno- ˝o∏àdka, okolicy wpustu lub dolnego odcinka prze∏yku, wy profil ekspresji dodaje niezale˝ne informacje dotyczà- przydzielano losowo do oko∏ooperacyjnej chemioterapii ce rokowania do kliniczno-patologicznych czynników ryzy- (250 chorych) i zabiegu operacyjnego lub wy∏àcznie do zabiegu operacyjnego (253 chorych). Podawano 3 cyklechemioterapii przed i 3 cykle po zabiegu operacyjnym.
Leki podawano do˝ylnie: epirubicyna (50 mg/m2) i cipla- Concordance among
tyna (60 mg/m2) dnia pierwszego oraz fluorouracyl(200 mg/m2/dob´) we wlewie ciàg∏ym przez 21 dni. Oce- gene-expression–based predictors for
breast cancer
W y n i k i. Dzia∏ania niepo˝àdane chemioterapii ECF by∏y podobne do opisywanych u chorych na zaawanso- N Engl J Med 2006; 355: 560-569.
wanego raka ˝o∏àdka. Udzia∏ powik∏aƒ pooperacyjnych(odpowiednio 46% i 45%), jak i liczba zgonów w ciàgu W wyniku badaƒ nad profilami ekspresji genów u cho- 30 dni po zabiegu, by∏y podobne wÊród chorych leczo- rych na raka piersi ró˝ne laboratoria wyodr´bni∏y ró˝ne nych z udzia∏em i bez udzia∏u chemioterapii. Wymiary rokownicze profile genów, pokrywajàce si´ tylko cz´Êcio- i zaawansowanie guzów usuwanych operacyjnie by∏y zna- miennie mniejsze w grupie otrzymujàcej chemioterapi´.
M e t o d y. Dla porównania wartoÊci predykcyjnej zesta- W czasie obserwacji o medianie 4 lat zmar∏o 149 chorych wów genów u poszczególnych chorych poddano analizie w grupie otrzymujàcej chemioterapi´ i 170 w grupie wy- dane genetyczne 295 chorych przy u˝yciu pi´ciu ró˝nych ∏àcznie operowanej. Udzia∏y 5-letnich prze˝yç (wspó∏- modeli wzorów ekspresji genów: model wewn´trznych czynnik ryzyka zgonu, 0,75; 95% przedzia∏ ufnoÊci, podtypów (intrinsic subtypesI, profil 70-genowy (70-gene 0,60-0,93; p=0,009; udzia∏ 5-letnich prze˝yç 36% w po- profile), model odpowiedzi rany (wound response), mo- równaniu do 23%, jak równie˝ prze˝yç do progresji choro- del wspó∏czynnika wznów (recurrence score) i model sto- by (wspó∏czynnik ryzyka progresji, 0,66; 95% przedzia∏ sunku dwóch genów (two-gene ratio) u chorych leczonych ufnoÊci, 0,53-0,81; p<0,001) by∏y wy˝sze wÊród chorych poddanych chemioterapii w porównaniu do chorych wy- W y n i k i. Stwierdzono, ˝e wi´kszoÊç modeli jest w du˝ym stopniu zgodna w okreÊlaniu rokowania dla poszczegól- W n i o s k i. Zastosowanie oko∏ooperacyjnej chemiotera- nych chorych. W szczególnoÊci prawie wszystkie guzy pii ECF prowadzi∏o do zmniejszenia wymiarów i zaawan- okreÊlone wg modelu wewn´trznych podtypów jako basal- sowania guza oraz znamiennie wyd∏u˝a∏o czas prze˝ycia -like, HER2-dodatnie, estrogenowo-ujemne lub lumi- oraz czas do progresji u chorych na operacyjnego raka nal B (tj. charakteryzujàce si´ niekorzystnym rokowa- niem) jednoczeÊnie zosta∏y sklasyfikowane jako posiada-jàce niekorzystny profil 70-genowy, aktywnà odpowiedê Opracowanie
Dr n. med. Anna Kowalczyk
rany i wysoki wspó∏czynnik wznów. Profil 70-genowy i mo- Dr n. med. Ewa Szutowicz
del wspó∏czynnika wznów, które sà obecnie wprowadzane Dr n. med. Rafa∏ Dziadziuszko
do praktyki klinicznej, charakteryzowa∏y si´ zgodnoÊcià Dr n. med. Krzysztof Konopa
w okreÊlaniu rokowania od 77 do 81%.
W n i o s k i. Cztery spoÊród pi´ciu ró˝nych zestawów eks-presji genów u chorych na raka piersi wykaza∏o zgodnoÊç

Source: http://old.pto.med.pl/download/Nowotwory%202006r.%20tom%2056%20zeszyt%205.pdf