Si può desiderare di provare un trattamento naturale disfunzione erettile come un diverso per i problemi di costruzione. Al giorno d oggi ci sono diverse terapie sul mercato, ma un trattamento naturale disfunzione erettile è stato confermato qualche ora e ora di nuovo per dare risultati efficienti e permanenti. Cos è la disfunzione sessuale? L incapacità di sviluppare o sostenere una costruzione abbastanza lungo per fare l amore è chiamato disfunzione erettile, ED https://farmacia-senzaricetta.it/ o (maschio) problemi di erezione. Tutti gli uomini possono avere problemi di costruzione di volta in volta e gli scienziati considerano ED essere presenti se si verificano problemi di costruzione almeno il 25% del tempo. Alcuni fatti duri: ED Può essere dovuto a problemi emotivi. Stress, pressione, giltiness, depressione, bassa autostima e ansia prestazioni può essere la causa dei vostri problemi di costruzione. La ricerca ha confermato che il 90 per cento della disfunzione erettile è fisica in origine, non emotiva. L impotenza colpisce la maggior parte degli uomini durante la loro vita e può essere dovuto a troppo colesterolo, problemi cardiaci, diabete, ipertensione, fumo o alcol. Alcuni rimedi possono essere la ragione. Le questioni legate al movimento sono collegate. Se ti occupi dei tuoi problemi di movimento, hai piu possibilita di risolvere questo problema. Qui ci sono 5 consigli facili su come aumentare la circolazione: 1. Mangia i pasti giusti. Questo ti rendera il flusso sanguigno ovvio. Una grande parte di rimanere sani e anche mantenere il flusso sanguigno ovvio è legato al vostro piano di alimentazione quotidiana e quello che si mangia. Una buona cura per la disfunzione erettile è mangiare un piano a basso contenuto di grassi e grande alimentazione di fibre. Mangiare fibre tutti i giorni e questo viene scoperto in prodotti cerealicoli cereali integrali, frutta e verdura. Evitare il più possibile pasti pronti o pasti non sani. 2. Wonder herbal rimedi. Molti rimedi vegetali per ED eseguire bene come possono migliorare il movimento. Hanno molto meno reazioni avverse rispetto ai farmaci convenzionali e si svolgono in modo efficiente per migliorare hardons e la forza, troppo. Erbe naturali come Ginkgo Biloba sono utilizzati come una strategia per ED. Gli specialisti di erboristeria credono anche che le spezie o le erbe come noce moscata, portano al movimento intorno al corpo, tra cui il pene. 3. Vitamine naturali vitali. Gli scienziati sanitari hanno scoperto che una mancanza di supplemento è tipico tra gli uomini con ED in particolare vitamina A. Se si ha una mancanza del nutriente ossido di zinco, Questo è stato confermato per portare alla disfunzione erettile. Queste inadeguatezze derivano dal fatto che molti valori nutrizionali in quello che mangiamo piano non sono sufficienti. Aggiungere al vostro fabbisogno di nutrienti aumenterà la circolazione del sistema e migliorare questa condizione. Gli integratori alimentari sono completamente naturali, quindi non dovrete preoccuparvi dei rischi di reazioni avverse. Inoltre, queste vitamine naturali sono utili per il vostro benessere over-all. Oltre a questi vantaggi benessere, disfunzione erettile vitamine naturali e integratori costano molto meno di farmaci rimedi. 4. Esercitare. Fai una mossa e non un tablet vibrante. Camminare farà di più per migliorare e sostenere hardons di qualsiasi altra compressa chimica nel lungo periodo. Il fitness fisico manterrà bassi livelli di pressione e mantenere grandi stadi di movimento. Andando per un 20-30 minuti di movimento rapido ogni giorno, può affrontare questo problema e può sostenere la vostra libido senza l uso di qualsiasi farmaco. 5. Sottolineare. Questo è il peggior attaccante per problemi di erezione. Scopri diversi metodi per riposare. Alcuni metodi tipici per riposare includono la lettura di un libro, la meditazione, un bagno rilassante o allenamenti di respirazione. Sto solo imparando alcuni semplici allenamenti di respirazione che possono migliorare significativamente il movimento nel reparto pantaloni. Una naturale disfunzione erettile soluzioni di trattamento stanno diventando sempre più popolare con gli uomini. Questi rimedi a base di erbe sono preferiti perché non hanno reazioni avverse e sono confermati essere efficiente come il farmaco. La maggior parte degli uomini combattere parlano dei loro problemi, in particolare la disfunzione erettile come c è poca discussione sui problemi di erezione. La verita e che ED ha un impatto su piu di dieci milioni di uomini solo negli Stati Uniti. Non siete soli e l aiuto è disponibile.
Herzinger-wolfgang.de
spastisch: steife, zittrige Bewegungen ,ataktisch: unsicher anmutend
Patient: Myasthenie
erhebliche Paresen v.a. In Beugern (Beachte
li Augenlid „gehorchte mir nicht“, 1 Jahr später
Parese: normal bis schwer eingeschränkte Kraft,
Patient: Schlaganfall
Aphonie – Stimmbildungsproblem vs Aphasie –
Ptosis, durch nach-oben-Blicken (Belastung)
Risiken: erblich > Alkohol, Rauchen >
Immunreaktion gegen Acetylcholinrezeptoren
Symptome: langsam eintretende Bewusstlosig-
Besonderheit: etwa 10x so viele Herde sichtbar
keit (über Minuten), danach oft Halbseitenläh-
mungen, sichtbar auf 1. Blick v.a. Facialisstö-
Symptomatik je nach Lokalisierung der Foci: in
Pyramidenbahn Halbseitenlähmungen möglich,5cm lateral davon mekrt Pat. Gar nichts. Merke: zeitraubendster Teil der Therapie:
Patienten ein Hilfsmittel anbieten!Stigmatisierung als Alter, Kranker wird vor
Patientin: periphere Facialisparese
allem in Deutschland als schlimm angesehen
zuerst Schmerzen Bereich li Ohr, dann Mund-schluss nicht mehr möglich, Schluckbe-
Patient: chron. Polyneuritis
vor 3 Jahren: Kribbeln in Fingern, ließ Dinge
linkes Auge kann nicht vollst. Geschlossen
werden, Geschmacksstörungausserdem Taubheit Zunge: mögliche Mit-
(Kraftproblem, Taubheitsgefühl), Leistungs-fähigkeit v.a. Sport eingeschränkt
Amplitude des Potentials R 4x größer als L
Gehstöcke nötigReflexe weg (schlaffe Lähmung)
Patientin: spastische & ataktische Gangstörung
1992 Taubheitsgefühl li Körperhälfte, auf
Neurographie: massive Potentialverkleinerung,
Leitung stark verlangsamt -> beweisend für
langsame Progression, nach laufender Dosis-
psychophysiologische Phänomene: Übelkeit,
– Spontannystagmus– Blickrichtungs-Nystagmus
Drehstuhlversuch:
während Drehung: perrotatorischer Nystagmus
zuerst paar Tage symptomatische Therapie z.B.
Drehung beendet: postrotatorischer Nystagmus
Drehtrommelversuch (Trommel mit
– Anamnese (syst schwindel, lageabhängig,.)
schwarzweiß-Streifen): „Eisenbahnnystagmus“
– Pontocerebelläre Hirnstammläsion bei TU
Umwelt geht in eine Richtung, Nystagmus in
(Basilaris!) und entzündlichen Prozessen
– Otoskopie incl. Hörtest– RR incl. Schellong
Patientin: nach links Gerichteter horizontaler
perrotatorischer Nystagmus nach links stärker
– regelmäßige sequenz aus einer raschen
Ablagerung von utrikulusotolithenmaterial
während GI-Infekt Drehschwindel entwickelt,
funktioniert kupula des hinteren bogengangs zu
gleitenden rückführung der bulbi in die
-> periphere Vestibularstörung erzeugt immer
– die richtung des nystagmus wird über die
liegenden Ohr, anamnestisch wichtig: sofortiger
DD Morbus Meniére, Vestibulitis, paroxysmaler
durch einfaches Lagerungstrainingsupprimierbar (morgens & abends ein paar Mal
– benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel
– initial rotatorischer spüontannystagmus mit
erbrechen, drehschwindel und fallneigung zur
(häufig zwanghafte Persönlichkeitsstruktur)
fallneigung nach ipsilateral zur läsion hin
– zentraler Lageschwindel (extrem selten)
– horizontale oder vertikale Blickparese
– spülung mit kaltem & warmen wasser li & re
(erhaltene Augenbeweglichkeit bei passiver
– „Kausal“ bei Raumforderungen und bei
– „ganz wichtig im Zweifelsfall auch das
Achsenabweichungen in der Regel beikomatösen
– Morbus Meniére Drehschwindel , Tinnitus,
Hörminderung, Ohrdruck (endolymphatischer
– Vestibularisausfall / Schwindel – Supranukleäre Störung (zentral)
Lokalisatorisch wichtige Begleitsymptome beiSchwindel
– Doppelbilder und Gesichtsfelddefekte
– Paresen und Sensinbilitätsstörungen – Dysarthrie (Sprechstörung inf Störung
– Myasthenia gravis (im laufe tages fällt
– akute neurologische Funktionsstörung,
die auf eine umschriebene Läsion des ZNS
– usw etwas spät waren wir da wohl eieiei
Schlaganfall-Symptome: Verifikation
– Kopfschmerz „wie noch nie“ + Nackensteife
– Infarkt/ Blutung nur mittels CCT/ MRT
Patient: plötzlich hingefallen, sensomotorische
– Diff-Diagnosen nur mit neurologischen
– Bewusstseinseintrübung bis zum Koma
rechts, evtl Blickwendung, Babinski positiv ->
Time is brain
anatomisch kombiniert: linksseitige Läsion, die
– CCT (weiße areale – blut, zisternen
Leitsymptom: Hemiparese Infarkttypen & Ursachen
• Territorialinfarkt – (thromb-)embolisch
• Mikroangiopathie – mikrothrombotisch
– Leitsymptom: subakut-chronisch dumpfer Mikroangiopathie Kopfschmerz + Herdsymptom
Risikofaktoren: RR > Alter >> DM > Nikotin
Risikofaktoren für Insult Leukariose: ischämische degeneration von
(risikofaktoren für arterielle Verschlüsse ->
Schlaganfall, Herzinfarkt, pAVK. allerdings
Hirnsubstanz -> ein kleiner Schlaganfall nach
Wichtigkeit einzelner Faktoren verschoben)
Lakunäre Syndrome gekreuzte Hirnstammsyndrome
beinbetont, ohne Gesicht, PBZ (pos Babinski
-> ipsilateral HN, kontralateral lange Bahnen
Nachweis akute Ischämie
frühes CT, perfusions CT, SPECT , Perfusions
Territorialinfarkte Grenzzonen-/Endstrom-Infarkte
-> das alles besser in der Radio-Vorlesung
– Verschluß eines größeren hirneigenen
– Verschluss /> 90% Stenose der A. Carotis
Nachweis Gefäßverschluss
interna plus insuffiziente intrakranielle
– MCA: Sensomotorische schlaffe, später
Vasomotorenreserve Suche Emboliequelle_ hirnversorgende
lässt sich durch simulierte Hypoxämie auslösen
gegenstände bei erhaltener motorik sinnvoll
Arterien
(wenn CO2-Spiegel ansteigt, da pH Regulation,
Suche Emboliequelle – Herz hämodynamischer Infarkt
reversible, Sek. bis wenige Min. andauernde,
EKG: AF, Langzeit-EKG intermitt. AF u.a.,
TTE/TEE: Vorhofthrombus, Vitium, Akinesie,
Doppler: nimmt der Fluss nicht zu, besteht
bereits eine maximale Dilatation = erschöpfte
grauwerden des Bildes (nicht weisswerden)
HITS: High Intensity Transient Signal Basilaris-Thrombose
und flussdarstellung)-SPECT: Perfusion runter,
– Material nicht routinemäßig definierbar
bilaterale PBZ (positives Babinski-Zeichen),
Suche Thromboseneigung
– Pathophysiologie ischämischer Hirninfarkte
– „Kausal“: Systemische oder intraarterielle
– Thrombendarterektomie der Arteria carotis
– „Frühe“ Sekundärprophylaxe: ASS ,
(Vollheparinisierung – kein Standard mehr),
Arteriosklerose ist mehr als eben nur lipide an
Gefäßwand sondern ein Entzündungsprozess,
Blutfluss hinter Ischämiestelle konzentrisch
Lysetherapie: Vorraussetzungen Freitag nachmittag in Deutschland:
– keine Infarktdemarkierung im CT (<30%)
Lysezeitfenster von früher 6 auf 3h reduziert, mit
carotisstenose : stationär aufnehmen, a.f. und
TIA = Symptomatik, hohes Risiko Schlaganfall
cave Reperfusionsschaden (steigt mit Zeit
– Bislang keine Spontanbesserung (sonst
Patient 2: „check-up“ 70% carotisstenose li,
50% re, raucher + viel-esser: heimschicken,
bei fokaler zerebraler Ischämie : zeitliche Folge
alle teile leisten vermutlich Beitrag zum
Lysetherapie: Kontraindikationen (Auswahl)
-> Grundlage für obige Vorgehensweisen
Fibrinolyse, Heparin(analoga), ASS Das Risiko nach einer transitorischen Attacke Kollateralfunktion verbessern:
– schwerstes neurologisches Defizit mit
bei einer Stenose über 70% einen
Bewusstseinsstörung (Ausnahme Basilaris,
Schlaganfall zu bekommen liegt bei 12-13%
höhere Blutungsresistenz und Leben vs Tod,
pro Jahr! Indikationen zur Thrombendarterektomie Zytoprotektion
– gesicherte Indikation: symptomatische ACI-
– Hypertonie (>200 syst. Bzw > 110
– rel. Indikation: symptomatische ACI-Stenose
– OP < 30 Tage , i.m.- Injektion < 30 Tage,
epileptischer Anfall, Trauma, Tumorleiden,
– keine I: symptomatische <50 und asymp <70
Überraschung: Angioplastie der Carotis-OPwahrscheinlich unterlegen, vor allem bei alten
Einblutungen; Vollheparinisierung (eigentlich
Angioplastie-Indikation derzeit nur bei Patienten mit hohem OP-Risiko (Narkose usw)
Antikoagulation – Marcumarisierung: beste Schutzwirkung bei
Vorhofflimmern; Marcumarisierung auf INR2-3 Risikoreduktion eines ischämischenHirninfarkts um ~70%
ASS (75-300mg) bzw Clopidogrel (75mg),ASS hilft auch gut, aber nicht ganz so gut
– (Heparinisierung) – Ausnahmeindikation
nach lyse?, bekannte koagulopathie,hochgradige karotisstenose vor op,herzklappenvegetationen, vorhofflimmern vormarcumarisierung, dissektion
Hirnblutungen (die anderen 15%) – hypertensive Blutungen – Angiomblutungen – Tumorblutung – SA-Blutung – Blutungen bei Sinusvenenthrombose Hypertensive Blutungen: => RR-Einstellung, Entlastungs-OP, Ursachenabklärung SA-Blutung: heftigster Kopfschmerz mit/ohne neurol. Ausfall, Meningismus => Angiographie, Aneurysma-Coiling oder OP Sinusvenenthrombose: starke Kopfschmerzen, Bewusstseinseintrübung, teils fokale neurologische Ausfälle => CT: hyperdenses
Chorioplexus oder bereich der kleinen Gefäße
Oder Fortleitung bei Otitiden oder Mastoitiden
lumbal wieder: also machen wir eine Lumbalpunktion Meningeale Reizzeichen bakterielle Meningitis: Symptome
Kernig: bei extrension hüftgelenk flexion im
zuerst immer am stärksten betroffene Region
bakterielle Meningitis: Risiko
– Inspektion des Rückens =>Hauterreger bitte
Komplikation Venendrainage in Sinus durch
Eiteransammlungen behindert => Venenstauung
– Inokulation (PDA periduralanästhesie,
– Punktion im Liegen: Liquordruckmessung
Zeichen für Hirnödem im CT: verstrichene Sulci
Diagnostik : 10 Mega Penicillin rein =>
bakterielle Meningitis: Diagnostik
– Labor: Leukozytose, CRP+, Gerinnung !
Pathogenese bakterielle Meningitis
verhinderung, postpunktionelle Beschwerden
Eiweiß++, Laktat++, Liquorzucker < 1/3 des
– Überwindung der Blut-Hirn/Liquorschranke
Bakterielle Meningitis – allgemein
– Inzidenz : 5-8 fälle /100k bei uns, in Afrika
Diagnostisch-therapeutischer Algorithmus DD akute (Meningo)enzephalitis bei V.a. Bakterielle Meningitis
– Bewusstseinsstörung oder Herdsymptome:
– Verdacht: Herpesenzephalitis Liquoranalytik
– verdacht virusenzephalitis (hier schonAcic Therapie starten)
– MRT pos, SPECT pos – => hochgradiger HSE-Verdacht
initiale Antibiotikatherapie der bakt. Meningitis
– unbekannter Erreger ausserhalb Krankenhaus
– pneumokokken : cefotaxim / ceftriaxon +
Fieber, Pesönlichkeitsveränd., Aphasie
– Listerien : ampicillin + gentamicin– Haemophilus: cefotaxim / ceftriaxon
Komplikation HSE– Nekrosen (Gefahr Korsakoff-Syndrom mit
Komplikationen der Menigitis
Amnesie bei beidseitigem temporalen Befall
– epileptische Anfälle – Hirnnervenausfälle
HSE ist eine hämorrhagische Enzephalitis
eine Störung der deszendierten Bahnen geht
– reflexstatus
direkt von der präzentralen kortikalen Area
– pyramidale läsion (UMN): gesteigert,
spastik v.a. Bei störung supplementärer areale
„wdh“: Physiologie der zentralen Motorik
Humunculus, Tractus corticospinalis, mediale &
Spinale Reflexe: monosynaptischer
strangulation RM, schwere adduktions- und
– Paresen (spastisch-atroph)
Dehnungsreflex, gekreuzter flexor-extensor-
beugespastik – schmerzhaft einschiessende
Arme: invalidisierung und einschränkung /
kortikosegmentale Reflexe: Renshaw-reflex, Ia
charakteristika zentral-motor. Erkrankungen
belastbarkeit bis zur rollstuhlpflichtigkeit,
– muskelatrophie, faszikulationen (elektrische
Pathophysiologie
instabilität => kleinste kontrakturen) (2.
erschöpfbarkeit, rollstuhlpflichtigkeit,
Def: Spastik ist eine motorische störung, die
– begleitende symptome nach ätiolgoie der im
anstieg der tonischen muskeldehnungsreflexe
charakterisiert ist und mit gesteigerten
+ traumatisch, z.b. querschnitt, ischämisch,
– Schmerzen- sekundär muskeleigenreflexen als ausdruck der
hämorrhagisch, entzündlich, neoplastisch
hyperexzitabilität der phasichen dehnungsreflexe
tonuserhöhung der muskulatur, sekundäre
einher geht, sie ist eine der komponenten des
– sekundäre psychologische Konsequenzen Hypothesen: 6 verschiedene, u.a. servo-loop
– zentralmotorische paresen,
(überaktivität der gamma-motoneurone), ausfall
massenbewegungen, spastik
bei pyramidaler, juxtapyramidaler läsion
– muskelatrophie, faszikulationen obacht: bei einer sich entwickenlden spastik bei
– meist selektive Degeneration zentraler langsamen bewegungen kaum tonuserhöhung,
bei schneller bewegung starke tonuserhöhung
elektrophysiologisch durch degeneration des
– selektivität durch Besonderheiten der Typische Spinalmuskelatrophie 5qSMA
– spinales vordrerhorn: muskelatrophie,
2thäufigste AR-vererbte krankh nach CF
– poliomyelitis, auch polio-ähnlicher verlauf
Mutationen im SMN1-Gen
Motoneuronerkrankungen: bulbäre symptomatik
splicesosomaler komplexe, funktion im rahmen
lateralsklerose, HSP hereditäre spastische
– pseudobulbäre zungenmotilitätsstörung
verschieden schwere verläufe abhängig von
– Laryngeale Paresen, schluckstörungen mit
aspirationsgefahr -> gehäuft pneumonien
– Ätiologie der zum motorischen Zelltod
durch respiratorische insuffizienz vor 18.LJ
nekrotischen Zelltodes (sondern apoptotisch)
– Typ 2/3: kugelberg-welander: sitzen(2),
– Typ 4: selten , beginn in adoleszenz, auch
DD x-Bulbospinale SMA:
prädilektionsalter 58-64, tod mittel nach 3-6a
Kennedy-Syndrom Pathophysiologie: erkrankung 1 u 2
Typische und atypische Formen: Klassifikation
pathogenetische hypothesen , keine allg. gültig
Axonale Degeneration bedingt atrophe Parese
klin zeichen: gynäkomastie, testisvolumen
Milde bis mässige Erhöhung der CK (300-
symmetirsche proximal betonte tetraparese mit
keine Beteiligung der deszendierenden kortiko-
– neurotrope viren, umgebungsfaktoren (?)
oder bulbospinalen Bahnen (pyramidenbahn)
beeinflussung der suszeptibilität und des
Paresen und Atrophien nicht nach segmentaler
störung der produktion androgen-rezeptor-
oder nervaler Ordnung (mehrsegmental)
protein (dessen nebenfunktion zell-survival
klin charakteristika
Elektrophysiologie: Zeichen der Denervierung
– ausschließlich motoroische symptomatik
– zeichen der läsion des lmn und umn,
– verteilung der atrophen paresen nicht nach
ausschließlich 1. Mononeuron UMN
– häufig: zunehmende dysarthrie und dysphagie
degenerativer zelltod (präzentrale betz-zellen)
respiratorischer insuffizienz, sekundärinfekte
schleichend progreidente spastische paraparese
zusatzdiagnostik
typische „scherenspastik“ mit kontrakturen
weniger muskuläre schwäche, kaum muskelatrophie
– elektrophysiologie: spontanaktivität
komplizierte form: mit pNp , epilepsie, ataxie,
(ausdruck kontaktverlust axon-muskulatur)
El Escorial Kriterien: Diagnose anhand klinische
und elektrophysiologischer Kriterien und deren
– bei degenerativen keine möglichkeiten
Familiäre Amyotrophe Lateralsklerose FALS
Detoxifikation Sauerstoffradikale nix mehr gut
– Physiotherapie, Hilfsmittel (Rollator,
DD ALSalle erkrankungen die in kombination zu einer
störung des unteren und oberen neurons
.htlv I, hiv, cjd, post-polio, zervikalemyopathie.
Patient: Artikulationsstörungen, Gehstörungen
sakkadierte Augenbewegungen, verlangsamte
Handdrehbewegung v.a. Links, Dysmetrie linke
Depigmentierung der Snpc (substantia nigra
pars compacta) durch Untergang dopaminerger Neurone
Lewykörperechen – intraneuronale Einschlüsse
Antikörpern gegen Synuclein und Ubiquitin
funktionelle anatomische Schleifen laufen durch
familiäre Vererbung, aber eher selten Proteinaggregate sind wahrscheinlich ein
regulierender) Reflexe (bei gleichzeitiger
Abwesenheit visueller, zerebellärer oder
Verminderte Aktivierung Kortex durch Wegfall
Zahnrad-Phänomen: während Rigorprüfung
– Dopaminergika
Morbus Parkinson (erst das ist ne Krankheit)
Erfüllung der Kriterien für Parkinson-Syndrom
progressive supranukleäre Blickparese PSP
– Antiglutamatergika
– zerebelläreDysfunktion
– frühzeitige schwere Gangstörung (schon im
– Anticholinergika
– vertikale blickparese
– Demenz
– Pyramidenbahnläsion
– keine diagnostischen Kriterien definiert
– sehr schlechte bz keine L-DOPA-Response
Zustände abwechselnder Hypo- und Hyperkinese
Logik der chirurgischen Therapie derParkinsonkrankheit – pallidale Chirurgie
Feststellung: M. Parkinson = idiopathisches
übermäßig aktivierter g. Pallidus internus oder n.
Subthalamicus wird stereotaktisch läsioniert
klin Diagnose einer kortikobasalen Degeneration
elektrische Tiefenstimulation
autonome Funktionsstörungen stehen bei MSA
reversible Inaktivierung
=> deutliche Beserung, Medikamentenreduktion
– Dystonie (andauernde Verkrampfung des
– Autonome Dysfunktion und Blasenentleerungsstörungen
bei M. Parkinson sind v.a. Präsynaptische
– orthostatischer Blutdruckabfall (>30
Neurone degeneriert , die postsynaptischen
substitution weiterhin zur Verfügung
– Parkinson-Syndrom
abnormen bewegungen und Stellungen führen
Differentialdiagnose der Parkinsonsyndrome
also durch stärke einzelner Symptome ganz gut
Verlust versch Neurone im Striatum =>überschiessende Aktivität im Thalamus und
ca 1-3% der Bevölkerung , 50%autosomaldominant 20-30LJ und 50-60LJ
Haltetremor, aktionstremor z.b. beim
– choreatiforme Hyperkinesen
Kaffeetassenheben (Intentionstremor-
– Demenz
– Depression
Therapie: beta-Blocker, Primidon, tiefeHirnstimulation
bei ~50% der Patienten Alkoholkonsum =>
HemiballismusPatientin subthalamicus einseitig zerstört diese Seite: keine Kontrolle über Extremitäten,sind in ständiger Bewegung gute Spontanprognose idR Rückbildung nacheinigen Wochen
DystonieVerkrampfungen der Willkürmuskulatur, die zu
APP transmembranäres protein -> abspaltungen
– Dopamintransporter-PET (bei DLB Stria
z.B. Uhren zeichnen, verschränkte Pentagone
– Interferenz mit komplexen (exekutiven)
prominente Gedächtniseinschränkung nicht
sozialen oder die Berufstätigkeit betreffenden
Defiziten in Tests von Aufmerksamkeit und
Nachweis vaskulärer Schädigungszeichen in der
– Fluktuation von kognitivenLeistungen
aktueller oder früherer Nachweis pathologischer
detaillierte Halluzinationen
– Spontane Zeichen eines Parkinsonsyndroms
– allmählicher Beginn und schleichender
– frühes Auftreten einer Gangstörung
– Standunsicherheit und unprovozierte Stürze
– früher Abbau in sozialen Beziehungen
– Blasenstörung (Frequenz, Dranginkontinenz)
– frühe Beeinträchtiugng der persönlichen
– Dysarthrie, Dysphagie, extrapyramidale
– Verhaltensauffälligkeiten und psychische
Symptome wie Depression, emotionaleInkontinenz
<1. Jahr der Erkrankung => DLB; > 1 .Jahr MP
Nachweis eines (zeitlichen) Zusammenhangs
zwischen Demenz und vaskulärer Schädigung
Beginn innerhalb von 3 Monaten post insult,
Sensitivität Diagnose ~50% Spezifität 90%
Schlaf/Wachzyklus – Verwirrtheitszustand mitakutem oder subakutem Beginn
Ursachen;: metabolisch, Entzugssituation,
– Kausal (nur bei einzelnen sekundären
verschiedenste auslöser möglich u.a.
Alzheimer-Demenz: regelmäßige körperliche
Schrittweitenverkürzung ,schiebender Gang
Aktivität => verzögerung und senkungeintrittswahrscheinlichkeit
vaskuläre demenz: Hypertonie-Einstellung
Symptomatische medikamentöse Therapie
– MS u.a. demyelinisierende Erkrankungen
– Erhöhung Acetylcholin im Gehirn durch
– infektiöse Erkrankungen (z.B. Neurosyphilis,
Gabe Präkursoren wie Lecihin oder Cholin
– Hemmung Acetylcholinesterase
Donepezil, Galantamin, Rivastigmin, Tacrin
Unfähigkeit, einen kohärenten Strom vonGedanken und Handlugnen zu erhalten
Ausblick: spezifische Antkörper gegen beta-Amyloid werden Alzheimer-Therapie
Beeinträchtigung der Wahrnehmung und der
Keyword1.keyword2.keyword3 = value First keyword: file defines in and output files. All output files are also set to default values by the code. gas defines parameters for the retrieval gases fw all parameters for the forward model are defined in this
PARODONTOLOGIA (SIdP - Società Italiana di Parodontologia) Introduzione Le linee guida, compilate dalla Società Italiana di Parodontologia, devonoessere lette e considerate nella loro interezza. È evidente che queste lineeguida non possono includere tutti i possibili tipi di terapia per ottenere risul-tati fra loro comparabili. Le procedure proposte sono quelle che hanno il sup-porto dell