Microsoft word - nur201102b.doc

Pathofysiologie van hartfalen in een notendop
tekst: Paul Bocken* - illustraties: Ad van Horssen Nursing - NVKVV-Nieuwseditie, jaargang 17, februari 2011, nummer 2 - pg. 35-38 Mevrouw De Vries kampt met angineuze klachten en hevige kortademigheid. Oorzaak is deachteruitgang van de pompwerking van haar hart. Er is sprake van hartfalen. Wat zijn debelangrijkste veranderingen in hart en bloedsomloop daarbij? Bij hartfalen kan het hart het bloed niet meer op een normale manier rondpompen. Het hart isdaarvoor te erg door ziekte aangetast of te veel in zijn werking belemmerd. Oorzaken van hartfalenkunnen zijn:1. aantasting myocard, door leeftijd, slagaderverkalking, myocardinfarct, (virale) infectie, bijwerking medicijnen (bijvoorbeeld clozapine), cardiomyopathie, thiaminedeficiëntie (beriberihart); 2. langdurige overbelasting, door overgewicht, hypertensie, COPD, klepstenoses, klepinsufficiënties;3. acute overbelasting, door thyreotoxische crisis, AV-fistel, anemie, acute klepinsufficiëntie bij 4. belemmering van uitstroom of efficiënte werking, door grote longembolie, pericarditis, overdosis bètablokkers, atriumfibrilleren, endocarditis.
Het lichaam moet maatregelen nemen om ervoor te zorgen dat de circulatie optimaal blijftfunctioneren. Daarvoor moet onder andere het bloedvolume toenemen, als compensatie voor dezwakte van het hart. Uiteindelijk wordt het hart daar slechter van; het kan zomaar in eenneerwaartse spiraal terechtkomen. Op dat moment spreken we van decompensatie. Hetziektebeeld harttalen (in navolging van de Engelse term ‘heart failure’) omvat zowel hetgecompenseerde als het gedecompenseerde stadium.
Het hart en de grote vaten
Vooraanzicht van het hart met de grote vaten en de kransslag-
aderen
1 vena cava superior
2 rechterboezem
3 rechter kransslagader
4 vena cava inferior
5 aorta descendens 6rechterkamer
7 punt van het hart
8 linkerkamer
9 linker kransslagader
10 linkerboezem
11 arteria pulmonalis
12 aortaboog
Het hart als pomp
Het hart werkt als pomp twee kanten op. Tijdens de systole
van de kamers wordt bloed met energie, druk en snelheid de
slagaders in gepompt. Het myocard, de hartspier, levert hiervoor de kracht. Door samen te trekken
tijdens de systole bouwt het myocard van de kamers eerst druk op om de aorta- en de
pulmonaliskleppen open te duwen waarna het bloed het hart uitstroomt. Van de hoeveelheid bloed die
aan het eind van de diastole in de kamers aanwezig is (het einddiastolisch volume, EDV, ook wel depreload genoemd), wordt een fors percentage uitgepompt, 60 tot 70%. Dat is de ejectiefractie (EF), vanhet Latijnse woord voor ‘eruit gooien’. Bij inspanning wordt de ejectiefractie hoger. Als de hartspiertijdens de diastole ontspant, vullen de kamers zich weer. Een snelle en soepele ontspanning van despier zorgt daarbij voor een aanzuigende werking op veneus bloed. Bloed uit de grote aders in deonmiddellijke omgeving van het hart, de beide holle aders en de longaders, stroomt naar de rechter-,respectievelijk linkerboezem. Bij elke diastole zuigt de linkerharthelft de haarvaatjes in de longblaasjesals het ware helemaal leeg. Het is ook maar een kleine afstand om te overbruggen. Tegelijkertijd zuigtde rechterharthelft het bloed uit de leverader en de halsaders in een klap naar zich toe. In de boezemsaangekomen stroomt het meeste bloed rechtstreeks langs de geopende atrioventriculaire kleppen doornaar de kamers. De boezems geven deze stroom nog een steuntje in de rug door samen te trekken. Bijjongeren dragen de boezems op deze manier 10% bij aan het einddiastolisch volume. Bij ouderenneemt dit percentage toe: dan is een goede werking van de boezems belangrijker voor een goedevulling van de ventrikels.
De linkerkamer in contractie
Grafische weergave van de drukveranderingen (boven) en de volumeveranderingen (onder) in de linkerkamer tijdenséén contractie.
A Eerste deel van de systole van de kamer (drukverhoging) Tweede deel van de systole (bloed wordt in de aorta geperst) Begin van de diastole (ontspannen van de kamerwand) D en E Volstromen van de kamer met bloed uit de boezemF Tijdens A sluiten de atrioventriculaire kleppen, tijdens C de aortaklep en de pulmonalisklep. Hierdoor ontstaan de harttonen(onderste curve).
Afkortingen
HF:
EDV: einddiastolisch volumeEDD: einddiastolische druk Normale variatie in de hartwerking
Het hartminuutvolume (HMV) is de hoeveelheid bloed die in één minuut door het hart wordt
rondgepompt. Het is de uitkomst van de vermenigvuldiging van de hartslagfrequentie (HF) met het
slagvolume (SV), dat is de hoeveelheid bloed die bij één systole wordt uitgepompt. Het
hartminuutvolume van een gemiddelde persoon varieert van ongeveer 5 liter tot 20 liter per minuut. Het
HMV is op elk moment evenredig met de door het lichaam te verrichten arbeid. Met name Buursporters
laten hun hartminuutvolume tot ver boven de 20 liter oplopen. Het hart kan zowel de hartslagfrequentie
als het slagvolume variëren. Dat laatste doet het door meer of minder kracht op te brengen tijdens een
contractie. Factoren die de hartslagfrequentie doen toenemen zijn bijvoorbeeld verschillende medicijnen
(luchtwegverwijders zoals Ventolin® en theofylline) en genotmiddelen (cafeïne). Dit effect komt vooral
tot stand via invloed op de sinusknoop. De twee onderdelen van het vegetatieve zenuwstelsel, de
sympathicus en de parasympathicus, heeft de eerste een versnellende en de laatste een vertragende
werking op de sinusknoop.
Factoren waardoor de hartspier krachtiger samentrekt, noemen we positief inotroop. Adrenaline is daareen voorbeeld van. Bij een krachtiger contractie verbruikt de hartspier overigens meer zuurstof. Negatiefinotrope factoren verminderen de kracht van de hartspier. Bètablokkers zijn daar voorbeelden van.
De manier waarop de hartspier bij elke slag opnieuw zijn eigen kracht bepaalt, is het Frank-Starlingmechanisme. Dat is genoemd naar de twee onderzoekers, Frank en Starling, die dit bijverschillende diersoorten hebben ontdekt. Een hartspiercel die in ontspannen toestand iets verderwordt opgerekt, trekt als gevolg daarvan meteen sterker samen. Het korter worden van eenhartspiercel komt door het in elkaar schuiven van de eiwitten actine en myosine, die in de celgerangschikt liggen. Een ander eiwit brengt dit proces op gang. In de hartspier is dat troponine C.
Dit eiwit gebruikt daarbij calciumionen die in de cel aanwezig zijn. Na afloop van de contractieschuiven actine en myosine weer uiteen. De spiercel ontspant. In een sterker opgerektehartspiercel werkt het troponine effectiever met calcium samen. Onbekend is hoe dat precies in zijnwerk gaat. Een sterkere contractie is het gevolg. Zo komt het dat als een ventrikel aan het eindevan de diastole voller is gelopen (het einddiastolisch volume is toegenomen), de daarop volgendeslag meteen sterker is. Zo regelt de hartspier op de korte termijn zijn eigen kracht, afhankelijk vande hoeveelheid bloed die naar het hart terugkomt.
Een verzwakt hart past dit Frank-Starlingmechanisme voortdurend toe. Bij een einddiastolischvolume van 110 ml en een ejectiefractie van 70% ontstaat een slagvolume van 77 ml. Eenhartslagfrequentie van 70 slagen per minuut is meer dan genoeg voor een acceptabelhartminuutvolume in rust. Een zwakkere ventrikel, met een gedaalde ejectiefractie van bijvoorbeeld30%, heeft een hoger einddiastolisch volume nodig. Om een slagvolume van 60 ml te hebben,moet de kamer zich laten vollopen tot 200 ml en dan nog is er een hartslagvolume van meer dan80 per minuut nodig om aan een hartminuut-volume van 5 liter te komen in rust.
Het hart in de problemen
Het einddiastolisch volume moet toenemen om het hart genoeg bloed te laten uitpompen, maar
daardoor komt het hart uiteindelijk verder in de problemen. Deze problemen bestaan uit:
1. een verhoogd einddiastolisch volume: werkt bij een zwak hartoedeem (zowel in lichaam als
2. een verhoogde einddiastolische druk (EDD) kost hartspier-cellen de kop;3. een verhoogde druk in de ventrikels tijdens de diastole kost meer zuurstof en hindert een goede 4. de hormonen die bij hartfalen actief zijn, belasten het hart en werken ritmestoornissen in de Ad 1. Om een verhoogd einddiastolisch volume te krijgen, moet de hoeveelheid bloed die vanuit deaders het hart instroomt, toenemen. Dat kan eigenlijk alleen als de totale hoeveelheid circulerendbloedvolume groter wordt. De nieren en het renine-angiotensinesysteem (RAS) hebben daar intus-sen al voor gezorgd, via retentie van natrium en water. Bij een zwak hart, zoals bij mevrouw DeVries, gaat een verhoogd einddiastolisch volume gepaard met een verhoogde einddiastolischedruk. Dat is een groot nadeel. Die verhoogde druk heerst namelijk niet alleen in de kamers, maarook in de boezems en in de grote aders rond het hart. De centraalveneuze druk stijgt. Dat isbijvoorbeeld te zien aan een gestuwde oppervlakkige halsader (vena jugularis externa). Eenvergelijkbare veneuze stuwing met verhoogde veneuze druk heerst ook in de longaders, zeker alsde linkerharthelft verzwakt is. Deze stuwing werkt door in de druk die in de haarvaten heerst. Datzorgt voor een toegenomen verplaatsing van water richting weefsel. Er ontstaat oedeem. Het isvooral dankzij de lage bloeddruk in de longslagader dat bij hartfalen de longblaasjes niet meteennat worden. Zo gauw de stuwing in de longaders echter verder toeneemt, bijvoorbeeld als gevolgvan een liggende houding en terugkeer in de bloedsomloop van oedeemvocht uit de enkels,ontstaan ernstig toegenomen kortademigheid, longoedeem, verstoorde diffusie van zuurstof endaling van de saturatie. De kortademigheid is daarbij aanvalsgewijs en gaat gepaard met‘wheezing’ (piepende bijgeluiden) - vandaar de naam astma cardiale.
Het hart kan zowel de hartslagfrequentie als het slagvolume variëren.
Ad 2. Een toegenomen einddiastolische druk resulteert verder in een sterk toegenomen spanningin de hartwand, zowel systolisch als diastolisch. De hartwand komt strakker te staan bij elkesamentrekking, voordat het bloed in beweging komt. Dat kost meer zuurstof. Bovendien reagerende hartspiercellen na enige tijd met dikker worden (hypertrofie). Tegelijkertijd worden ze snellerafgebroken, via ‘geprogrammeerde celdood’, apoptose. De aanmaak van nieuwe hartspiercellen uitstamcellen kan dat niet bijhouden. Daardoor kan de hartspier gemakkelijk in een neerwaartsespiraal komen.
Ad 3. De diastole is de fase waarin het myocard ook zelf doorbloed wordt. Tijdens de systole is ervoor bloed in de aangespannen spierlaag geen doorkomen aan. De doorbloeding van de hartspiergaat van buiten naar binnen, vanuit de aan het oppervlak gelegen coronairarteriën de diepte in.
Om te garanderen dat uiteindelijk ook het weefsel vlak onder het endocard genoeg zuurstof krijgt,moet de wandspanning tijdens de diastole zo laag mogelijk zijn. Elke factor die ervoor zorgt dat dehartspier tijdens de diastole minder goed ontspant, vormt een potentiële bedreiging voor dezuurstofvoorziening. Zuurstoftekort werkt ventriculaire ritmestoornissen in de hand en versnelt deachteruitgang van de kwaliteit van het hartspierweefsel.
Ad 4. Ten slotte hebben we te maken met de effecten van de verschillende hormonen die bijhartfalen extra actief zijn. Als een verstoring van de bloedsomloop gepaard gaat met bloed-drukdaling, zoals bij hartfalen, is er meteen een toename van de activiteit van de sympathicus envan adrenaline. Daardoor nemen zowel de kracht van de hartspier als de zuurstofbehoefte ervantoe. Een bijkomend nadeel is dat adrenaline de hoeveelheid beschikbare calciumionen in despiercel laat toenemen. De ontspanning van de spiercel tijdens de diastole heeft daaronder teleiden, calciumionen staan immers in verband met contractie van spiercellen. Dat doet tijdens dediastole de spanning in de hartwand verder toenemen, met de eerder genoemde kwalijke gevolgenvoor de kwaliteit van het myocard. Bovendien neemt door een verhoging van de hoeveelheidcalciumionen in de hartspiercellen het risico op ritmestoornissen toe.
Bij bloeddrukdaling wordt ook het renine-angiotensinesysteem actief. Renine, een eiwit afkomstiguit drukgevoelige cellen in de nierlichaampjes, stimuleert de vorming van angiotensine I uitangiotensinogeen. Angiotensine I wordt door het enzym ACE (angiotensine-converting enzyme) omgezet in angiotensine II. Dit hormoon heeft nogalwat effecten. Het stimuleert de aanmaak van aldosteron in de bijnierschors, wat leidt totnatriumretentie en waterretentie door de nieren. Verder verhoogt angiotensine II de periferevaatweerstand, de tegenkracht die door de kleine slagadertakjes wordt geleverd tegen de stroomin de grote slagaders. Dit betekent dat de kracht die de linkerkamer moet opbrengen om bloedrond te laten stromen, moet toenemen. Dat heet ook wel een toegenomen afterload en het heefteen toegenomen zuurstofbehoefte van de hartspier als gevolg. Daar komt bovenop, dat van zowelangiotensine II als van aldosteron aangetoond is dat het hypertrofie en beschadiging van hethartspierweefsel in de hand werkt. Dit verklaart de beschermende werking die bij hartfalen uitgaatvan medicijnen die ACE remmen of de werking van aldosteron blokkeren.
Compensatiemechanismen in congestief hartfalen
Bij een afname van de kracht van het hart en daling van de bloeddruk wordt het RAS geactiveerd, met als onderdelenachtereenvolgens renine, angiotensine I, ACE en angiotensine II. Angiotensine II draagt bij aan toename van hethartfalen.
Kortom, wat begint als een maatregel om het hart te helpen het slagvolume in stand te houden,loopt (als er niet tijdig ingegrepen wordt) uit op een scenario waarin oedemen ontstaan, dehartwand dikker wordt, veel te gespannen wordt, in kwaliteit sterk achteruitgaat, slechter vanzuurstof wordt voorzien, meer zuurstof nodig heeft en gevoeliger is voor het ontstaan van ernstigeritmestoornissen. Ingrijpen kan met medicatie, leefregels en, als het maar even kan, het wegnemenvan de oorzaak die het hartfalen heeft uitgelokt. De verschillende bij hartfalen toegepastemedicijnen proberen de in dit artikel genoemde compensatiemechanismen in de hand te houden.
Daarbij is een voorname rol weggelegd voor diuretica (zoals het lisdiureticum furosemide), ACE-remmers, aldosteronantagonisten, bètablokkers en calciumantagonisten.
Factoren waardoor de hartspier krachtiger samentrekt, noemen positief initroop.
* Paul Bocken is arts-docent anatomie, fysiologie en ziekteleer, verbonden aan ROG ASA, Schoolvoor Gezondheidszorg te Utrecht; Gooise Zorgacademie te Hilversum.
Lieratuur
Kirchmann L-L, Anatomie en fysiologie van de mens, kwalificatieniveau 4, 2e herziene druk, Elsevier gezondheidszorg 2010.
Bocken P, Beknopte Integrale Ziekteleer, kwalificatieniveau 4, Elsevier Gezondheidszorg vierde druk, Amsterdam 2008;
hoofdstuk 5, hoofdstuk 16.
Bouman LN, Bernards JA en Boddeke HWGM, Medische fysiologie, tweede herziene druk, Houten, 2008, Bohn Stafleu van
Loghum; paragraaf 18.4, 18.5 en 19.5.
Kasper, Braunwald et al.; Harrison’s Principles of lnternal Medicine, McGraw Hill, 17th ed., 2008; p. 1367 -1378.

Source: http://www.hatractief.be/BronnenVpk/0001_Nur201102b.pdf