Rbme vol 15 n2 31 03 09 l4.indd

Hipotensão Pós-exercício Aeróbio:
Uma Revisão Sistemática
Post-exercise Hypotension: a Systematic Review
ARTIGO DE REVISÃO
Diversos estudos investigaram os efeitos hipotensores após uma sessão de exercício aeróbio em humanos. No entanto, vários aspectos permanecem obscuros em relação à hipotensão pós-exercício (HPE), uma vez 1. Programa de Pós-Gradução Stricto que diversas variáveis podem influenciar a resposta hipotensora, como intensidade, duração, tipo de exercício, estado clínico, faixa etária, etnia, sexo e estado de treinamento. Nesse sentido, o objetivo do presente estudo foi revisar sistematicamente a literatura, relacionando as principais variáveis da prescrição de uma sessão de Endereço para correspondência:
Marcos Polito – Universidade
exercício aeróbio e a HPE, assim como apresentar os possíveis mecanismos envolvidos. Foram encontrados 55 estudos que abrangeram a temática HPE e exercício aeróbio em humanos. A ocorrência da HPE está bem estabelecida na literatura, já que vários estudos identificaram reduções da pressão arterial em normotensos e hipertensos. Porém, os possíveis moduladores das respostas hipotensoras, como intensidade e duração da ses- são de exercício, ainda são contraditórios. Em relação ao tipo de exercício, porém, existem indicativos de que os realizados de forma intermitente e que utilizam maior massa muscular podem acarretar maior HPE. Além disso, -- Londrina, PR.– Tel.: (43) 3371-4238.
hipertensos devem apresentar maior magnitude e duração da HPE. Contudo, existem lacunas em relação aos diversos mecanismos fisiológicos envolvidos, que parecem ser diferentes entre normotensos e hipertensos.
Palavras-chave: pressão arterial, exercício aeróbio, fisiologia cardiovascular.
Submetido em 04/09/2008Versão final recebida em 30/10/2008Aceito em 28/11/2008 ABSTRACT
Several studies have investigated the hypotensor effects after an aerobic exercise session in humans. However, many aspects remain unclear concerning post-exercise hypotension (PEH), once many variables can influence on the hypotensor response, such as intensity, duration, type of exercise, clinical status, age, ethnic group, sex and training level. Therefore, the aim of the present study was to systematically review the literature, relating the main prescription variables of an aerobic exercise session to PEH, as well as to present the possible mechanisms involved. Fifty-five studies which approached PEH and aerobic exercise in humans have been found. PEH occurrence is well-established in the literature, once many studies have identified reduc-tion in blood pressure in normotensive and hypertensive individuals. Nevertheless, the possible modulators of the hypotensive responses, such as intensity and duration of the exercise session, are contradictory yet. Concerning the type of exercise, there are indications that intermittent exercise which uses greater muscular mass may lead to higher PEH. Additionally, hypertensive patients should present greater magnitude and PEH duration. However, there are some gaps regarding the several physiological mechanisms involved, which seem to be different between normotensive and hypertensive individuals.
Keywords: blood pressure, aerobic exercise, cardiovascular physiology.
INTRODUÇÃO
demonstraram que a HPE é mais prolongada após uma sessão de A hipertensão arterial é um importante problema de saúde pública exercício aeróbio com maior duração (30 min vs 50 min), enquanto em países desenvolvidos e em desenvolvimento(1). Por isso, são adota- outro experimento(5) verificou que a HPE se manifesta de maneira das estratégias preventivas quanto ao aumento da pressão arterial (PA) similar, independentemente da duração do exercício.
de repouso. Dentro de tais estratégias, a prática regular de exercícios Dessa forma, o objetivo do presente estudo foi revisar sistematica- físicos é uma intervenção pouco onerosa e não farmacológica, possi- mente a literatura sobre o exercício aeróbio e a HPE, buscando relação bilitando reduções significativas na PA de repouso(2).
entre as principais variáveis da prescrição. A redução na PA de repouso pelo exercício pode ocorrer de forma crônica ou aguda. A redução crônica provém do treinamento sistema- PROCEDIMENTOS PARA A BUSCA DE ARTIGOS
tizado, tendo o modelo aeróbio como um dos mais eficientes(2,3). Já a Foi utilizado o modelo sistemático de pesquisa na base de dados redução aguda ocorre nos minutos ou horas subsequentes à prática, Medline sem limites de data até de julho de 2008. Para tanto, foram por meio do efeito denominado hipotensão pós-exercício (HPE)(2). A utilizados os termos: post-exercise, postexercise, hypotension, dynamic HPE possui elevada significância clínica, principalmente em hiperten- exercise, aerobic exercise, blood pressure e acute blood pressure response, sos, pois pode atuar como hipotensor não farmacológico. Embora de forma isolada e combinada em citações no título ou resumo. Fo- vários estudos tenham investigado a HPE, ainda existem certas dúvidas ram considerados apenas os artigos publicados no idioma inglês, que quanto às principais variáveis da prescrição relacionadas a esste efeito. acompanharam o comportamento da PA após o exercício aeróbio por Por exemplo, em um estudo publicado recentemente(4), os autores no mínimo 20 min e foram realizados em humanos. Foram localizados Rev Bras Med Esporte – Vol. 15, No 2 – Mar/Abr, 2009 98 estudos. Desses, 22 abordaram o efeito crônico do exercício, 10 quando acompanhou por 90 min a PA de um homem após uma corrida utilizaram modelos animais, oito investigaram hipotensão ortostática, de 400 jardas. Porém, somente a partir da década de 1980 iniciou-se sis- quatro acompanharam a PA pós-exercício por tempo inferior a 20 min e tematicamente a investigação desse fenômeno, relacionando-o como um estudo foi de caso. Dessa forma, 53 artigos atenderam aos critérios efeito clínico relevante(7). A partir daí, a literatura produzida confirma a para compor as referências do presente estudo.
HPE em sujeitos hipertensos e pré-hipertensos(7-19). No entanto, a ocor- A tabela 1 ilustra todos os estudos que compuseram a presente rência desse fenômeno em humanos normotensos ainda permanece revisão. Considerando a grande quantidade de dados, a tabela 2 resume inconsistente. Apesar disso, alguns estudos identificaram a HPE em os principais tópicos relacionados à prescrição do exercício.
normotensos, porém com menor magnitude que em hipertensos(20,21). Essa diferença entre hipertensos e normotensos pode estar atrelada à A HIPOTENSÃO PÓS-EXERCÍCIO
forma de prescrição do exercício e aos possíveis mecanismos fisioló- Um dos primeiros relatos na literatura sobre a ocorrência do fe- gicos envolvidos na HPE. As próximas sessões propõem-se a discutir nômeno da HPE foi descrito há mais de 100 anos por Leonard Hill(6), os aspectos mais relevantes destes tópicos.
Tabela 1. Comportamento da pressão arterial após uma sessão de exercício aeróbio
Monitorização
Exercício
Intensidade
Duração
Efeito pós-exercício
pós-exercício
Normotensos
↓PAS aos 30, 45 e 60 min / ↓ PAD aos 45 min ↓PAS nos momentos 1, 2, 6, 7 e 12h / PAD NS ↓PAS entre 5-15 min / ↓PAD entre 5-45 min em ambas as ↓PAS entre 45-75 min / ↓PAD entre 15-90 min ↓PAS entre 30-90 min / ↓PAD entre 15-90 min ↓PAS e PAD entre 30-90 min em todas as intensidades.
↓PAS e PAD na amosra pós-menopausa (média 90 min) / ↓PAS aos 25 min em ambas as intensidades / PAD NS ↓PAS entre 5-60 min / ↓PAD entre 30-45 min nos três modelos ↓PAS e PAD nas intensidades 50% e 75% do VO ↓PAS aos 5, 30 e 60 min / ↓PAD aos 5 e 30 min ↓PAS aos 5 min / ↓PAD aos 5, 10, 45 e 60 min após o exercício ↓PAS após 45 min / ↓PAD durante todo o período ↓PAS em todo período / ↓PAD aos 5 min ↓PAD / PAS NS (média aproximada de 24h) Rev Bras Med Esporte – Vol. 15, No 2 – Mar/Abr, 2009 Monitorização
Exercício
Intensidade
Duração
Efeito pós-exercício
pós-exercício
PA elevada
Pré-hipertensos
↓PAS aos 15 e 30 min / ↓PAD aos 15 min ↓PAS entre 5-60 min / ↓PAD entre 5-45 min em ambos os ↓PAS e PAD entre 5-60 min em ambos os exercícios ↓PAS durante 11h (média) / ↓PAD durante 10h (média) Hipertensos
↓PAS nos momentos 1, 2, 8, e 12h / ↓PAD entre 2-13h ↓PAS entre 45-60 min / ↓PAD aos 60 min ↓PAS durante 120 min / ↓PAD aos 10, 20 e 120 min ↓PAS nas primeiras 16h / ↓PAD nas primeiras 12h ↓PAS e PAD em ambas os exercícios nas primeiras 6h Esteira ergométrica Exercício Intermitente *Amostra de normotensos e hipertensão estágio 1; † = Somente indivíduos brancos; ‡ = Somente indivíduos negros; Sedentários = Não praticantes de atividade física regular e sistematizada/Recre-acionalmente ativos; Ativos = Praticantes de atividade física regular e sistematizada/Atletas profissionais; M = Masculino; F = Feminino; LAI = Limiar anaeróbio individual; CMI = Capacidade máxima individual; VO = Frequência cardíaca de reserva; PAS = Pressão arterial sistólica; PAD = Pressão arterial diastólica; PAM = Pressão arterial média; ↓ redução significativa; ↑ aumento significativo; NS= Não significante.
Tabela 2. Tópicos relacionados à prescrição do exercício
A INFLUÊNCIA DA INTENSIDADE DO EXERCÍCIO
Média (DP)
Não é verificado consenso em relação à intensidade do exercício aeróbio sobre a magnitude e duração da HPE. A maioria dos estudos Normotensos
que analisou a PA após a prática de exercícios aeróbios utilizou proto- colos em cicloergômetro ou esteira ergométrica, com intensidade entre 40 e100% da capacidade máxima, monitorada pelo volume máximo de oxigênio, frequência cardíaca de reserva ou frequência cardíaca máxima prevista(22-28). Assim, estudos que empregaram intensidades re- lativamente baixas(18,21,29) ou que utilizaram intensidades elevadas(30-32), demonstraram HPE em normotensos(21,29-31) e em hipertensos(18,21,30,32). Hipertensos*
Além disso, estudos que realizaram comparações diretas da intensidade do exercício indicam que a HPE pode ocorrer independentemente da intensidade em normotensos(4,33-37) e hipertensos(14).
Por outro lado, os resultados das investigações são conflitantes quanto à magnitude e duração da HPE em função da intensidade. Alguns experi- mentos mostraram que exercícios aeróbios de intensidade elevada produ- zem maior magnitude(4,35-37) e duração(35,37) da HPE quando comparados com os exercícios de intensidade moderada. Porém, outras investigações *Indivíduos classificados como: portadores de pressão arterial elevada, pré-hipertensos e hipertensos.
não encontraram diferenças na magnitude e na duração da HPE geradas pela intensidade em sujeitos normotensos(33,34) e hipertensos(14).
Rev Bras Med Esporte – Vol. 15, No 2 – Mar/Abr, 2009 Em estudo publicado recentemente, Jones et al.(4) compararam o Em relação aos exercícios com discretas diferenças entre a massa efeito da intensidade do exercício sobre a HPE controlando o volume muscular (cicloergômetro, caminhada e corrida), aparentemente não total de trabalho. Os autores verificaram diferenças significativas na há inferência sobre o comportamento da HPE. Essa conclusão pode magnitude da HPE entre a prática de exercício intenso e moderado. ser extrapolada, inclusive, para atividades no meio líquido. Dessa forma, Além disso, após 20 min de acompanhamento, o exercício intenso Pontes et al. (46) verificaram que a corrida aquática proporcionou HPE em demonstrou causar redução da resistência periférica total e aumento hipertensos de forma semelhante ao exercício no meio seco. Porém, a da condutância vascular cutânea. Dessa forma, pode-se supor que a forma de execução da atividade pode influenciar na HPE. Por exemplo, intensidade do exercício influencie de alguma forma o comportamento Park et al. (18) demonstraram que o exercício intermitente proporciona da HPE. No entanto, não é adequado para sujeitos hipertensos realizar maior HPE que o executado de forma contínua. Contudo, embora o exercício em intensidades elevadas, reduzindo o poder de discussão promissores, os dados de Pontes et al. (46) e Park et al. (18) necessitam de quando relacionado com a validade externa.
Com base nessas informações, verifica-se que o impacto do tipo de A INFLUÊNCIA DA DURAÇÃO DO EXERCÍCIO
exercício na resposta hipotensora carece de maiores esclarecimentos, A HPE tem sido observada após exercícios de curta(30) (10 min) e uma vez que os estudos disponíveis envolvendo essa temática são longa duração(38) (170 min). No entanto, a maioria dos estudos utili- escassos, impedindo o estabelecimento de uma conclusão consistente zou protocolos com duração entre 20 e 60 min. Esses experimentos apresentam metodologias distintas em relação ao tipo e intensidade dos exercícios, estado clínico, nível de treinamento físico, idade, sexo e A INFLUÊNCIA DO CICLO CIRCADIANO
raça da amostra. Essas incompatibilidades comprometem comparações Em muitos indivíduos, a PA de repouso demonstra variação cir- interexperimentos. Porém, algumas pesquisas comparam diferentes cadiana, caracterizada por queda dos valores pressóricos durante o durações do esforço sobre a HPE em humanos com PA normal(4,29,30,39) período noturno e por aumento durante as horas após o despertar(47). e elevada(5,30,39,40). Alguns pesquisadores também estudaram o efeito da Os mecanismos responsáveis por essa variação podem relacionar-se duração do exercício em sujeitos fisicamente ativos(4) e em cobaias(41). ao ritmo circadiano endógeno, ao efeito estimulante do despertar e à Analisando tais estudos, foram identificados experimentos que de- ativação do sistema nervoso simpático(48).
monstram que uma sessão de exercícios com maior duração poten- Alguns pesquisadores demonstraram que a realização de exercício cializa tanto a magnitude(4,29,39-41) quanto a duração(4,29,40,41) da HPE. Tais no período da tarde pode potencializar a magnitude da HPE durante o resultados, em geral, são atribuídos ao aumento das respostas neurais e sono quando comparada com a de indivíduos que possuíam a queda hormonais decorrentes da exposição ao estresse fisiológico provocado natural da PA em função de ser sensíveis ao ciclo circadiano(15). Jones pela prática de uma sessão mais prolongada de exercício físico.
et al. (31) verificaram que durante o período da manhã a PA estava mais Por outro lado, demais investigações não apontaram impacto da baixa em relação ao período da tarde. No entanto, esses mesmos pes- duração do exercício na magnitude ou duração da HPE em sujeitos quisadores somente detectaram a HPE na sessão realizada no período com PA normal(30) e elevada(5,30). Assim, não é possível afirmar de for- da tarde. Apesar desse indicativo da relação entre HPE e o ciclo circa- ma definitiva se a duração de uma sessão de exercício físico modula diano, ainda são escassas as informações sobre o impacto do horário a magnitude e a duração da HPE. Contudo, dados recentes mostram da realização da sessão de exercício e o comportamento da PA. Além que a relação intensidade vs duração parece ser mais determinante disso, muitos pesquisadores não relataram o período do dia em que os na HPE de normotensos do que a ação isolada de tais variáveis(4). Ou protocolos de exercício foram realizados, o que impossibilita maiores seja, uma sessão de exercício com menor intensidade e longa duração poderia ocasionar os mesmos resultados de HPE que uma sessão de alta intensidade e curta duração. Esse fato pode possibilitar a aplicação A INFLUÊNCIA DO TIPO DE POPULAÇÃO
do exercício independentemente do estado clínico do sujeito, uma vez Estado clínico
que hipertensos devem treinar com intensidade controlada.
A HPE tem sido documentada em indivíduos pré-hipertensos(5,16,30,49) A INFLUÊNCIA DO TIPO DO EXERCÍCIO
e hipertensos(8,42,43,46,50). Por outro lado, apesar de não existir total con- A massa muscular total envolvida na prática de um determinado senso na literatura, vários estudos recentes com indivíduos normoten- exercício físico pode acarretar respostas metabólicas diferenciadas. As- sos identificaram queda na PA após exercícios de moderada intensidade, sim, exercícios físicos que envolvem grandes grupamentos musculares com redução da PA na ordem de 5-10mmHg(4,26,35,51,52). Entretanto, a podem gerar maiores concentrações de íons e metabólitos que apa- duração e a magnitude da HPE em normotensos parece ser menor que rentemente estão relacionados com a HPE, como adenosina e potássio. em hipertensos(20,21). Isso pode ser explicado pelo fato de o débito car- Dessa forma, a HPE tem sido observada após a prática de uma sessão de díaco em indivíduos normotensos estar elevado durante o período da variados tipos de exercícios aeróbios com certa diferença entre a massa HPE, enquanto que em hipertensos o débito cardíaco deve diminuir(53). muscular envolvida, como caminhada(9,28,42), corrida(43), ergômetro de Pode-se especular que essa diferença entre hipertensos e normotensos pernas(4,5,14,26,30,35,44) e ergômetro de braço(45). Ressalta-se que dos 53 relacione-se ao fato de que indivíduos hipertensos apresentem, em estudos componentes dessa revisão, 37 utilizaram o cicloergômetro, geral, deficiência em moduladores da resistência vascular periférica. As- 12 a esteira ergométrica, um a pista de atletismo, um o ergômetro de sim, como mecanismo de compensação, o sistema nervoso autônomo braço, um a corrida aquática e um a caminhada.
atuaria em função de reduzir a pressão arterial via débito cardíaco. Outro No entanto, são raros os estudos que buscaram comparar direta- ponto interessante é que vários estudos verificaram redução da resistên- mente o efeito de diferentes tipos de exercício aeróbio no compor- cia periférica total no momento pós-exercício em normotensos(54,55) e tamento da HPE. MacDonald et al. (45), por exemplo, concluíram que também hipertensos(56). No entanto, Hagberg et al. (50), estudando idosos 30 min de exercício em maior massa muscular (cicloergômetro) não hipertensos, verificaram aumento da resistência periférica total após a alteram a magnitude da HPE, mas podem proporcionar maior duração sessão de exercício, sugerindo que o mecanismo ativado para a HPE que o exercício de menor massa muscular (ergômetro de braço).
pode estar relacionado com o estado clínico individual.
Rev Bras Med Esporte – Vol. 15, No 2 – Mar/Abr, 2009 Por exemplo, Senitko et al.(74) estudaram sujeitos de ambos os sexos De todos os grupos étnicos, a prevalência de hipertensão arterial ativos e inativos fisicamente, sendo verificada a ocorrência da HPE em é mais comumente identificada em indivíduos negros(57). As prováveis todos os grupos. De maneira esperada, os indivíduos sedentários e as razões para esses achados podem relacionar-se com fatores como res- mulheres ativas apresentaram HPE devido a redução na resistência postas hemodinâmicas e neuro-hormonais ao estresse(58), alterações na vascular periférica. Surpreendentemente, os homens ativos apresen- sensitividade salina(59), anormalidades na reatividade vascular(60), maior taram queda no débito cardíaco, sendo que a resistência vascular prevalência de sobrepeso e maior grau de inatividade física devido a periférica não alterou de maneira significativa. Posteriormente, Dujić interações genéticas e ambientais(61) que restam ser identificados.
et al(75) investigaram a PA após um exercício máximo de curta duração Os poucos estudos que buscaram identificar o impacto das respos- em homens futebolistas profissionais. Esses autores, de maneira similar tas hipotensivas agudas em indivíduos negros ainda não são capazes de aos outros estudos, identificam HPE após a realização de uma única trazer uma clara evidência no que tange às possíveis diferenças raciais. sessão de exercício físico e que o volume de ejeção e a capacidade Nesse sentido, Pescatello et al.(12) verificaram, em mulheres brancas e pulmonar de difusão do monóxido de carbono nos pulmões se redu- negras com PA normal e elevada, que o exercício aeróbio pode provo- zem, enquanto a frequência cardíaca se eleva. Assim, com base nos car respostas diferenciadas entre as raças, uma vez que os níveis de PA estudos disponíveis, é possível verificar indícios de que a HPE ocorre das mulheres negras com PA elevada não se reduziram após o exercício similarmente em indivíduos treinados e sedentários. No entanto, os aeróbio com duração de 40 min. Mesmo com poucos experimentos mecanismos responsáveis pela ocorrência desse fenômeno podem diretamente relacionados com a étnica, outros resultados corroboram o fato de que a resposta pós-exercício da PA pode ser diferente entre brancos e negros(62).
MECANISMOS FISIOLÓGICOS
O exato mecanismo responsável pela HPE ainda permanece des- conhecido. No entanto, é possível inferir que sua ocorrência esteja Até o presente momento, é possível inferir que diferenças em relacionada com um conjunto de fatores que exerceriam influência relação ao sexo aparentemente não se relacionam com a HPE. Alguns em dois componentes fisiológicos: a resistência vascular periférica e o estudos levantaram informações referentes ao comportamento da débito cardíaco. Vários estudos identificaram que a atividade nervosa PA(63) e da atividade neural simpática(64) em homens e mulheres. Esses simpática é inibida durante a HPE em humanos e em modelos animais, estudos concluíram que PA e atividade neural simpática não guardam o que favorece a redução da resistência vascular periférica e, conse- relação direta com o sexo. Além disso, tanto estudos que tiveram em quentemente, reduz os valores pressóricos(49,71). Sabe-se ainda que, suas amostras indivíduos de um sexo específico(65,66) quanto aqueles durante a elevação da PA, nervos aferentes que compõem o sistema cujas amostras eram compostas por homens e mulheres(43,54,67,68) en- barorreflexo são estimulados projetando-se no núcleo trato solitário, contraram respostas hipotensoras similares. Porém, não foram encon- desencadeando bradicardia reflexa e vasodilatação periférica. De ma- trados experimentos que utilizaram mulheres em diferentes fases do neira inversa, durante a queda da PA, a estimulação dessas aferências ciclo menstrual, impedindo uma comparação entre respostas fisioló- junto ao núcleo trato solitário diminui, provocando taquicardia reflexa gicas hormonais naturais do sexo feminino e HPE. Dessa forma, não e vasoconstrição periférica na tentativa de normalizar a PA(76). Outros há razão fisiológica para supor que o comportamento da HPE seja possíveis mecanismos que podem relacionar-se com o aumento da inibição simpática pós-exercício são os barorreceptores cardiopul- Faixa etária
monares. Um estudo(77) utilizando modelos animais identificou que a HPE foi revertida após o bloqueio das aferências cardiopulmonares, A HPE pode ocorrer independentemente da idade. Assim, estudos sugerindo que os barorreceptores cardiopulmonares exercem gran- observaram HPE indivíduos jovens(69), de meia-idade(69) e idosos(50). de influência na inibição simpática, uma vez que aparentemente são Destaca-se que intensidade e duração dos exercícios empregados agentes que contribuem para manutenção da homeostase do sistema nos delineamentos de pesquisa têm sido relativamente semelhantes em todas as faixas etárias. Em relação aos mecanismos, é importan- Recentemente, Mattace-Raso et al.(78) verificaram que a resistência te salientar que, com o avançar da idade, há tendência natural para vascular foi positivamente associada com a sensitividade barorreflexa o aumento da resistência vascular periférica, uma vez que os vasos cardiovagal. Em modelos animais, Mousa et al.(79) verificaram que a sanguíneos sofrem uma série de modificações estruturais, arquitetô- redução na atividade simpática e o aumento na função barorreflexa nicas e em sua composição(70). Dessa forma, a HPE em idosos parece depender prioritariamente da queda do débito cardíaco, enquanto após o exercício são devidos a uma concomitante redução da angio- que em populações mais jovens a HPE tem sido atribuída à redução tensina-II e dos receptores de angiotensina para o sistema nervoso central. É importante comentar que a angiotensina-II atua no controle da PA interagindo com receptores na membrana celular das células-alvo Estado de treinamento
(receptores AT1 e AT2). Por outro lado, diferentes comportamentos em O principal mecanismo postulado em relação à ocorrência da HPE relação à renina são identificados na literatura, de modo que alguns em sedentários é a queda da resistência vascular periférica(23,25,71). Por pesquisadores não verificaram alterações(80) e outros identificaram outro lado, também é conhecido que o treinamento físico é associa- aumentos nas concentrações circulantes(65,81). Além disso, foram iden- do a uma mudança na capacidade vasodilatadora(72) e na regulação tificados aumentos nas concentrações de angiotensina-II(80).
da PA(73), o que, por consequência, poderia inibir a queda pressórica Cabe destacar, ainda, que as catecolaminas apresentam direta em indivíduos treinados fisicamente. No entanto, diversos estudos relação com a resistência periférica, de modo que, durante o exercí- envolvendo modelos animais e humanos demonstraram que a HPE cio, a medula adrenal é estimulada pelo sistema nervoso simpático, pode ocorrer em população treinada(74,75). Mais ainda, a magnitude da causando a liberação de adrenalina e noradrenalina em proporção à HPE não é diferente entre indivíduos treinados e aqueles classificados intensidade do exercício. A noradrenalina atua predominantemente nos receptores alfa-adrenérgicos periféricos causando vasoconstrição. Rev Bras Med Esporte – Vol. 15, No 2 – Mar/Abr, 2009 A adrenalina, por sua vez, atua nos receptores vasculares beta-adre- No entanto, para que a HPE tenha relevância clínica, é importante que nérgicos, desencadeando moderado efeito vasodilatador. No entanto, sua magnitude seja significativa e que perdure por várias horas. Assim, parece que as concentrações de adrenalina e noradrenalina durante é importante observar que poucos estudos conseguiram identificar a HPE são semelhantes às do momento pré-exercício(27,42). Com isso, é queda dos níveis ambulatoriais da PA em normotensos(20,21). Porém, possível afirmar que as catecolaminas aparentemente exercem pouca em hipertensos, vários estudos demonstraram efeito significante na PA influência na HPE. O outro possível mecanismo da HPE relaciona-se ambulatorial(7-19,84), mesmo com administração de drogas anti-hiper- com a liberação de adenosina pelos tecidos ativos durante o exercí- tensivas(84). Para além desses resultados promissores em hipertensos, é cio. Alguns pesquisadores(44), após utilizar a cafeína como bloqueador importante citar a possibilidade de riscos envolvidos na realização de de adenosina, identificaram queda na magnitude da HPE. Entretanto, exercícios físicos por indivíduos com limitações cardiovasculares. Assim, poucos estudos têm mensurado as concentrações de adenosina du- a tomada de medidas que visem o acompanhamento do comporta- rante a HPE e, por isso, as contribuições da adenosina para a hipoten- mento das funções hemodinâmicas durante a realização das sessões são pós exercício devem ser vistas com cautela. Também tem sido de treinamento por pessoas portadoras de disfunções cardiovasculares sugerido que as prostaglandinas liberadas durante o exercício podem é de grande importância para a manutenção da segurança dos proce- ser parcialmente responsáveis pela HPE(82), uma vez que possuem dimentos envolvendo exercício físico.
efeito vasodilatador. Porém, ainda são raros os estudos sobre o papel CONCLUSÃO
das prostaglandinas na HPE e alguns dados não identificaram modi-ficações significantes em relação à concentração de prostaglandinas Apesar de serem encontrados diversos estudos que buscaram analisar o comportamento PA após a prática de uma sessão de exer- Um dos mais comentados agentes associados à HPE é o óxido cícios aeróbios, ainda não há evidências em relação a muitos de seus nítrico. Essa substância é um importante sinalizador intra e extracelu- mecanismos fisiológicos. Esse quadro pode ser compreendido na me- lar sintetizado pelas células endoteliais, que converte a guanil ciclase dida em que PA é uma variável influenciada por diversos fatores e a em guanosina monofosfato cíclico, culminando com o relaxamento contribuição efetiva de cada mecanismo ainda não está esclarecida. do músculo liso e, consequentemente, com a redução na resistência Além disso, diferenças em relação aos protocolos de exercício e das vascular periférica. Estudos conduzidos com modelos animais(83) de- amostras investigadas enfraquecem as conclusões. Nesse sentido, a monstraram que o óxido nítrico contribui para a HPE. Por outro lado, influência da intensidade, duração e tipo de exercício permanece de certa forma obscura. No entanto, a maioria dos estudos que verificaram outras investigações que analisaram a relação do óxido nítrico com a ocorrência da HPE tem utilizado protocolos de exercício com duração a HPE em humanos(24,25) não identificaram contribuição significativa de 15 a 60 min e intensidade em torno de 60% do VO lado, o estado clínico parece estar relacionado com a resposta hipo- IMPLICAÇÕES DA HIPOTENSÃO PÓS-EXERCÍCIO
tensora pós-exercício, pois indivíduos hipertensos têm apresentado maior tempo e magnitude de queda da PA pós-exercício em relação A utilização de métodos não farmacológicos para auxiliar o controle da pressão arterial é fundamental para a proposição de tratamentos mais efetivos do ponto de vista da preservação e recuperação da fun- Todos os autores declararam não haver qualquer potencial conflito de ção biológica. Dessa forma, a HPE destaca-se como um possível agente colaborador de problemas relacionados com o sistema cardiovascular. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J. Worldwide prevalence of hypertension: a 11. Pescatello LS, Kulikowich JM. The aftereffects of dynamic exercise on ambulatory blood pressure. Med systematic review. J Hypertens. 2004;22(1):11-9. Review.
Sci Sports Exerc. 2001;33(11):1855-61. Review.
2. Pescatello LS, Franklin BA, Fagard R, Farquhar WB, Kelley GA, Ray CA; American College of Sports 12. Pescatello LS, Bairos L, Vanheest JL, Maresh CM, Rodriguez NR, Moyna NM, et al. Postexercise hypoten- Medicine. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and hypertension. Med Sci sion differs between white and black women. Am Heart J. 2003;145(2):364-70.
Sports Exerc. 2004;36(3):533-53. Review.
13. Taylor-Tolbert NS, Dengel DR, Brown MD, McCole SD, Pratley RE, Ferrell RE, et al. Ambulatory 3. Cornelissen VA, Fagard RH. Effects of endurance training on blood pressure, blood pressure-regulating blood pressure after acute exercise in older men with essential hypertension. Am J Hypertens. mechanisms, and cardiovascular risk factors. Hypertension. 2005;46(4):667-75.
4. Jones H, George K, Edwards B, Atkinson G. Is the magnitude of acute post-exercise hypotension medi- 14. Pescatello LS, Guidry MA, Blanchard BE, Kerr A, Taylor AL, Johnson AN, et al. Exercise intensity alters ated by exercise intensity or total work done? Eur J Appl Physiol. 2007;102(1):33-40.
postexercise hypotension. J Hypertens. 2004;22(10):1881-8.
5. Guidry MA, Blanchard BE, Thompson PD, Maresh CM, Seip RL, Taylor AL, et al. The influence of short 15. Park S, Jastremski CA, Wallace JP. Time of day for exercise on blood pressure reduction in dipping and and long duration on the blood pressure response to an acute bout of dynamic exercise. Am Heart nondipping hypertension. J Hum Hypertens. 2005;19(8):597-605.
16. Syme AN, Blanchard BE, Guidry MA, Taylor AW, Vanheest JL, Hasson S, et al. Peak systolic blood pressure 6. Hill L. Arterial pressure in man while sleeping, resting, working and bathing. J Physiol Lond. on a graded maximal exercise test and the blood pressure response to an acute bout of submaximal exercise. Am J Cardiol. 2006;98(7):938-43.
7. Pescatello LS, Fargo AE, Leach CN Jr, Scherzer HH. Short-term effect of dynamic exercise on arterial 17. Blanchard BE, Tsongalis GJ, Guidry MA, LaBelle LA, Poulin M, Taylor AL, et al. RAAS polymorphisms blood pressure. Circulation. 1991;83(5):1557-61.
alter the acute blood pressure response to aerobic exercise among men with hypertension. Eur J 8. Pescatello LS, Miller B, Danias PG, Werner M, Hess M, Baker C, et al. Dynamic exercise normalizes resting blood pressure in mildly hypertensive premenopausal women. Am Heart J. 1999;138(5 Pt 1):916-21.
18. Park S, Rink LD, Wallace JP. Accumulation of physical activity leads to a greater blood pressure reduction 9. Wallace JP, Bogle PG, King BA, Krasnoff JB, Jastremski CA. The magnitude and duration of ambulatory than a single continuous session, in prehypertension. J Hypertens. 2006;24(9):1761-70.
blood pressure reduction following acute exercise. J Hum Hypertens. 1999;13(6):361-6.
19. Pescatello LS, Turner D, Rodriguez N, Blanchard BE, Tsongalis GJ, Maresh CM, et al. Dietary calcium 10. Quinn TJ. Twenty-four hour, ambulatory blood pressure responses following acute exercise: impact of intake and renin angiotensin system polymorphisms alter the blood pressure response to aerobic exercise intensity. J Hum Hypertens. 2000;14(9):547-53.
exercise: a randomized control design. Nutr Metab (Lond). 2007;4:1.
Rev Bras Med Esporte – Vol. 15, No 2 – Mar/Abr, 2009 20. Bermudes AM, Vassallo DV, Vasquez EC, Lima EG. Ambulatory blood pressure monitoring in normo- 54. Coats AJ, Conway J, Isea JE, Pannarale G, Sleight P, Somers VK. Systemic and forearm vascular resistance tensive individuals undergoing two single exercise sessions: resistive exercise training and aerobic changes after upright bicycle exercise in man. J Physiol. 1989;413:289-98.
exercise training. Arq Bras Cardiol. 2004;82(1):65-71, 57-64.
55. Isea JE, Piepoli M, Adamopoulos S, Pannarale G, Sleight P, Coats AJ. Time course of hemodynamic 21. Forjaz CL, Tinucci T, Ortega KC, Santaella DF, Mion D Jr, Negrão CE. Factors affecting post-exercise changes after maximal exercise. Eur J Clin Invest. 1994;24(12):824-9.
hypotension in normotensive and hypertensive humans. Blood Press Monit. 2000;5(5-6):255-62.
56. Cléroux J, Kouamé N, Nadeau A, Coulombe D, Lacourcière Y. Aftereffects of exercise on regional and 22. Brownley KA, West SG, Hinderliter AL, Light KC. Acute aerobic exercise reduces ambulatory blood systemic hemodynamics in hypertension. Hypertension. 1992;19(2):183-91.
pressure in borderline hypertensive men and women. Am J Hypertens. 1996;9(3):200-6.
57. Rosamond W, Flegal K, Furie K, Go A, Greenlund K, Haase N, et al. Heart disease and stroke statistics 23. Halliwill JR, Taylor JA, Hartwig TD, Eckberg DL. Augmented baroreflex heart rate gain after moderate- 2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics intensity, dynamic exercise. Am J Physiol. 1996;270(2 Pt 2):R420-6.
Subcommittee. Circulation. 2008;117(4):e25-146.
24. Sharman JE, McEniery CM, Campbell R, Pusalkar P, Wilkinson IB, Coombes JS, et al. Nitric oxide does 58. Cardillo C, Kilcoyne CM, Cannon RO 3rd, Panza JA. Racial differences in nitric oxide-mediated vasodilator not significantly contribute to changes in pulse pressure amplification during light aerobic exercise. response to mental stress in the forearm circulation. Hypertension. 1998;31(6):1235-9.
59. Svetkey LP, Chen YT, McKeown SP, Preis L, Wilson AF. Preliminary evidence of linkage of salt sensitivity 25. Halliwill JR, Minson CT, Joyner MJ. Effect of systemic nitric oxide synthase inhibition on postexercise in black Americans at the beta 2-adrenergic receptor locus. Hypertension. 1997;29(4):918-22.
hypotension in humans. J Appl Physiol. 2000;89(5):1830-6.
60. Gokce N, Holbrook M, Duffy SJ, Demissie S, Cupples LA, Biegelsen E, et al. Effects of race and hyper- 26. Lockwood JM, Pricher MP, Wilkins BW, Holowatz LA, Halliwill JR. Postexercise hypotension is not ex- tension on flow-mediated and nitroglycerin-mediated dilation of the brachial artery. Hypertension. plained by a prostaglandin-dependent peripheral vasodilation. J Appl Physiol. 2005;98(2):447-53.
27. MacDonald JR, Rosenfeld JM, Tarnopolsky MA, Hogben CD, Ballantyne CS, MacDougall JD. Post exercise 61. Abate NI, Mansour YH, Tuncel M, Arbique D, Chavoshan B, Kizilbash A, et al. Overweight and sympathetic hypotension is not mediated by the serotonergic system in borderline hypertensive individuals. J overactivity in black Americans. Hypertension. 2001;38(3):379-83.
62. Headley SA, Keenan TG, Manos TM, Phillips K, Lachowetz T, Keenan HA, et al. Renin and hemodynamic 28. Wallace JP, Bogle PG, King BA, Krasnoff JB, Jastremski CA. A comparison of 24-h average blood pressures responses to exercise in borderline hypertensives. Ethn Dis. 1998;8(3):312-8.
and blood pressure load following exercise. Am J Hypertens. 1997;10(7 Pt 1):728-34.
63. Hayward CS, Kelly RP. Gender-related differences in the central arterial pressure waveform. J Am Coll 29. Forjaz CL, Santaella DF, Rezende LO, Barretto AC, Negrão CE. [Effect of exercise duration on the magni- tude and duration of post-exercise hypotension]. Arq Bras Cardiol. 1998;70(2):99-104. Portuguese.
64. Matsukawa T, Sugiyama Y, Watanabe T, Kobayashi F, Mano T. Gender difference in age-related changes 30. MacDonald JR, MacDougall JD, Hogben CD. The effects of exercise duration on post-exercise hypoten- in muscle sympathetic nerve activity in healthy subjects. Am J Physiol. 1998;275(5 Pt 2):R1600-4.
sion. J Hum Hypertens. 2000;14(2):125-9.
65. Paulev PE, Jordal R, Kristensen O, Ladefoged J. Therapeutic effect of exercise on hypertension. Eur J 31. Jones H, Pritchard C, George K, Edwards B, Atkinson G. The acute post-exercise response of blood Appl Physiol Occup Physiol. 1984;53(2):180-5.
pressure varies with time of day. Eur J Appl Physiol. 2008;104(3):481-9.
66. Headley SA, Claiborne JM, Lottes CR, Korba CG. Hemodynamic responses associated with post-exercise 32. MacDonald JR, Hogben CD, Tarnopolsky MA, MacDougall JD. Post exercise hypotension is sustained hypotension in normotensive black males. Ethn Dis. 1996;6(1-2):190-201.
during subsequent bouts of mild exercise and simulated activities of daily living. J Hum Hypertens. 67. Raglin JS, Turner PE, Eksten F. State anxiety and blood pressure following 30 min of leg ergometry or weight training. Med Sci Sports Exerc. 1993;25(9):1044-8.
33. Forjaz CL, Matsudaira Y, Rodrigues FB, Nunes N, Negrão CE. Post-exercise changes in blood pressure, 68. Brown SP, Clemons JM, He Q, Liu S. Effects of resistance exercise and cycling on recovery blood pres- heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans. Braz J sure. J Sports Sci. 1994;12(5):463-8.
69. Kaufman FL, Hughson RL, Schaman JP. Effect of exercise on recovery blood pressure in normotensive 34. MacDonald J, MacDougall J, Hogben C. The effects of exercise intensity on post exercise hypotension. and hypertensive subjects. Med Sci Sports Exerc. 1987;19(1):17-20.
70. Bilato C, Crow MT. Atherosclerosis and the vascular biology of aging. Aging (Milano). 35. Forjaz CL, Cardoso CG Jr, Rezk CC, Santaella DF, Tinucci T. Postexercise hypotension and hemodynamics: the role of exercise intensity. J Sports Med Phys Fitness. 2004;44(1):54-62.
71. Halliwill JR, Taylor JA, Eckberg DL. Impaired sympathetic vascular regulation in humans after acute 36. Alderman BL, Arent SM, Landers DM, Rogers TJ. Aerobic exercise intensity and time of stressor dynamic exercise. J Physiol. 1996;495(Pt 1):279-88.
administration influence cardiovascular responses to psychological stress. Psychophysiology. 72. Martin WH 3rd, Ogawa T, Kohrt WM, Malley MT, Korte E, Kieffer PS, et al. Effects of aging, gender, and physical training on peripheral vascular function. Circulation. 1991;84(2):654-64.
37. Piepoli M, Isea JE, Pannarale G, Adamopoulos S, Sleight P, Coats AJ. Load dependence of 73. Raven PB, Pawelczyk JA. Chronic endurance exercise training: a condition of inadequate blood pressure changes in forearm and peripheral vascular resistance after acute leg exercise in man. J Physiol. regulation and reduced tolerance to LBNP. Med Sci Sports Exerc. 1993;25(6):713-21. Review.
74. Senitko AN, Charkoudian N, Halliwill JR. Influence of endurance exercise training status and gender 38. Seals DR, Rogers MA, Hagberg JM, Yamamoto C, Cryer PE, Ehsani AA. Left ventricular dysfunction after on postexercise hypotension. J Appl Physiol. 2002;92(6):2368-74.
prolonged strenuous exercise in healthy subjects. Am J Cardiol. 1988;61(11):875-9.
75. Dujic Z, Ivancev V, Valic Z, Bakovic D, Marinovic-Terzic I, Eterovic D, et al. Postexercise hypotension in 39. Bennett T, Wilcox RG, Macdonald IA. Post-exercise reduction of blood pressure in hypertensive men is moderately trained athletes after maximal exercise. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(2):318-22.
not due to acute impairment of baroreflex function. Clin Sci (Lond). 1984;67(1):97-103.
76. Krieger EM, Brum PC, Negrão CE. Role of arterial baroreceptor function on cardiovascular adjustments 40. Mach C, Foster C, Brice G, Mikat RP, Porcari JP. Effect of exercise duration on postexercise hypotension. to acute and chronic dynamic exercise. Biol Res. 1998;31(3):273-9. Review.
J Cardiopulm Rehabil. 2005;25(6):366-9.
77. Collins HL, DiCarlo SE. Attenuation of postexertional hypotension by cardiac afferent blockade. Am J 41. Overton JM, Joyner MJ, Tipton CM. Reductions in blood pressure after acute exercise by hypertensive rats. J Appl Physiol. 1988;64(2):748-52.
78. Mattace-Raso FU, van den Meiracker AH, Bos WJ, van der Cammen TJ, Westerhof BE, Elias-Smale S, et 42. Wilcox RG, Bennett T, Macdonald IA, Broughton Pipkin F, Baylis PH. Post-exercise hypotension: the al. Arterial stiffness, cardiovagal baroreflex sensitivity and postural blood pressure changes in older effects of epanolol or atenolol on some hormonal and cardiovascular variables in hypertensive men. adults: the Rotterdam Study. J Hypertens. 2007;25(7):1421-6.
Br J Clin Pharmacol. 1987;24(2):151-62.
79. Mousa TM, Liu D, Cornish KG, Zucker IH. Exercise training enhances baroreflex sensitivity by an angio- 43. Rueckert PA, Slane PR, Lillis DL, Hanson P. Hemodynamic patterns and duration of post-dynamic exercise tensin II-dependent mechanism in chronic heart failure. J Appl Physiol. 2008;104(3):616-24.
hypotension in hypertensive humans. Med Sci Sports Exerc. 1996;28(1):24-32.
80. Wilcox RG, Bennett T, Brown AM, MacDonald IA. Is exercise good for high blood pressure? Br Med J 44. Notarius CF, Morris BL, Floras JS. Caffeine attenuates early post-exercise hypotension in middle-aged (Clin Res Ed). 1982;285(6344):767-9.
subjects. Am J Hypertens. 2006;19(2):184-8.
81. Piepoli M, Coats AJ, Adamopoulos S, Bernardi L, Feng YH, Conway J, et al. Persistent periph- 45. MacDonald JR, MacDougall JD, Hogben CD. The effects of exercising muscle mass on post exercise eral vasodilation and sympathetic activity in hypotension after maximal exercise. J Appl Physiol. hypotension. J Hum Hypertens 2000;14(5):317-20.
46. Pontes FL Jr, Bacurau RF, Moraes MR, Navarro F, Casarini DE, Pesquero JL, et al. Kallikrein kinin system 82. Ward ME. Dilation of rat diaphragmatic arterioles by flow and hypoxia: roles of nitric oxide and pros- activation in post-exercise hypotension in water running of hypertensive volunteers. Int Immuno- taglandins. J Appl Physiol. 1999;86(5):1644-50.
83. Rao SP, Collins HL, DiCarlo SE. Postexercise alpha-adrenergic receptor hyporesponsiveness in hyperten- 47. Kaplan NM. Morning surge in blood pressure. Circulation. 2003;107(10):1347.
sive rats is due to nitric oxide. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2002;282(4):R960-8.
48. Khoury AF, Sunderajan P, Kaplan NM. The early morning rise in blood pressure is related mainly to 84. Ciolac EG, Guimarães GV, D Àvila VM, Bortolotto LA, Doria EL, Bocchi EA. Acute effects of continuous ambulation. Am J Hypertens. 1992;5(6 Pt 1):339-44.
and interval aerobic exercise on 24-h ambulatory blood pressure in long-term treated hypertensive 49. Floras JS, Sinkey CA, Aylward PE, Seals DR, Thoren PN, Mark AL. Postexercise hypotension and sympa- patients. Int J Cardiol. 2008; in press.
thoinhibition in borderline hypertensive men. Hypertension. 1989;14(1):28-35.
85. MacDonald JR, MacDougall JD, Interisano SA, Smith KM, McCartney N, Moroz JS et al. Hypotension 50. Hagberg JM, Montain SJ, Martin WH 3rd. Blood pressure and hemodynamic responses after exercise following mild bouts of resistance exercise and submaximal dynamic exercise. Eur J Appl Physiol in older hypertensives. J Appl Physiol. 1987;63(1):270-6.
51. Moraes MR, Bacurau RF, Ramalho JD, Reis FC, Casarini DE, Chagas JR, et al. Increase in kinins on post- 86. Birch K, Cable N, George K. Combined oral contraceptives do not influence post-exercise hypotension exercise hypotension in normotensive and hypertensive volunteers. Biol Chem. 2007;388(5):533-40.
in women. Exp Physiol. 2002;87(5):623-32.
52. Harvey PJ, Morris BL, Kubo T, Picton PE, Su WS, Notarius CF, et al. Hemodynamic after-effects of acute dy- 87. Terziotti P, Schena F, Gulli G, Cevese A. Post-exercise recovery of autonomic cardiovascular control: a namic exercise in sedentary normotensive postmenopausal women. J Hypertens. 2005;23(2):285-92.
study by spectrum and cross-spectrum analysis in humans. Eur J Appl Physiol. 2001;84(3):187-94.
53. Floras JS, Wesche J. Haemodynamic contributions to post-exercise hypotension in young adults with 88. Brandão Rondon MU, Alves MJ, Braga AM, Teixeira OT, Barretto AC, Krieger EM, et al. Postexercise blood hypertension and rapid resting heart rates. J Hum Hypertens. 1992;6(4):265-9.
pressure reduction in elderly hypertensive patients. J Am Coll Cardiol. 2002;39(4):676-82.
Rev Bras Med Esporte – Vol. 15, No 2 – Mar/Abr, 2009

Source: http://ftprc.asser.com.br/~cpapini/FISIOLOGIA/Semin%C3%A1rios/hipotens%C3%A3o%20p%C3%B3s%20exerc%C3%ADcio%20aer%C3%B3bio_Revis%C3%A3o.pdf