Norway pharmacy online: Kjøp av viagra uten resept i Norge på nett.

Jeg har selv prøvd dette kamagra Det er billig og fungerer egentlig, jeg likte det) kjøp levitra Ikke prøvd, men du kan eksperimentere med... Hvordan føler du deg, følsomhet etter konsumere piller?.

Nowotwory 5/06

NOWOTWORY Journal of Oncology • 2006 • volume 56 Journal Club
DNA repair by ERCC1 in
Extended lung cancer incidence
non–small-cell lung cancer and
follow-up in the Mayo Lung Project
cisplatin-based adjuvant
and overdiagnosis
chemotherapy
Marcus PM, Bergstralh EJ, Zweig MH i wsp.
Olaussen KA, Dunant A, Fouret P i wsp.
J Natl Cancer Inst 2006; 98: 748-756.
N Engl J Med 2006: 355: 983-981.
Niekorzystnym aspektem badaƒ przesiewowych (scre- Uzupe∏niajàca chemioterapia z udzia∏em cisplatyny po- ening) w kierunku chorób nowotworowych jest mo˝liwoÊç prawia wyniki leczenia chorych na niedrobnokomórko- wystàpienia tzw. nadmiernej rozpoznawalnoÊci (overdia- wego raka p∏uca, jednak nie ma potwierdzonych czynni- gnosis), tzn. wykrywania zmian, które bez przeprowadze- ków predykcyjnych pozwalajàcych wyodr´bniç grup´ cho- nia badania przesiewowego nigdy nie zosta∏yby rozpo- rych odnoszàcych korzyÊç z jej zastosowania.
znane. Problem nadmiernej rozpoznawalnoÊci jest szcze- M e t o d y. W guzach chorych operowanych z powodu gólnie istotny w przypadku raka p∏uca, poniewa˝ nowe niedrobnokomórkowego raka p∏uca, oceniono immunohi- techniki obrazowania pozwalajà na wykrycie bardzo ma- stochemicznie ekspresj´ bia∏ka excision repair cross-com- ∏ych guzków o nieznanym znaczeniu klinicznym. Zjawisko plementation group 1 (ERCC1). Przedmiotem oceny byli to potwierdzajà poprzednio opublikowane wyniki badania chorzy w∏àczeni do badania International Adjuvant Lung Mayo Lung Project – du˝ego, randomizowanego badania Cancer Trial, co pozwoli∏o na porównanie wp∏ywu uzu- przeprowadzonego w latach 1970 i na poczàtku 1980, pe∏niajàcej chemioterapii zawierajàcej cisplatyn´ na wyni- obejmujàcego 9 211 palàcych m´˝czyzn. Pod koniec okre- ki leczenia w zale˝noÊci od ekspresji ERCC1. Ca∏kowity su obserwacji w lipcu 1983 roku nie stwierdzono ró˝nicy czas prze˝ycia analizowano przy u˝yciu modelu Cox’a w umieralnoÊci z powodu raka p∏uca, ale zaobserwowano z uwzgl´dnieniem czynników klinicznych i patologicz- o 43 przypadki wi´cej raka w ramieniu badanym, co mo˝e Êwiadczyç o nadmiernej rozpoznawalnoÊci. Przeprowa- W y n i k i. Analizie poddano wycinki z guzów 761 cho- dzono analiz´ wyst´powania zachorowaƒ na raka p∏uca po rych. Ekspresj´ ERCC1 stwierdzono u 335 (44%), a brak ekspresji u 426 (56%) chorych. KorzyÊç z zastosowania M e t o d y. Analizie poddano 7 118 ˝yjàcych uczestników chemioterapii wiàza∏a si´ z brakiem ekspresji ERCC1 badania Mayo Lung Projekt, u kórych do lipca 1983 roku (test na interakcj´, p=0,009). W tej grupie zastosowanie nie rozpoznano raka p∏uca. Wykorzystano dokumenta- uzupe∏niajàcej chemioterapii znamiennie wyd∏u˝a∏o czas cj´ medycznà, Êwiadectwa zgonów z urz´dów stanu cy- prze˝ycia w porównaniu z obserwacjà (skorygowany wilnego oraz wysy∏ano listy bezpoÊrednio do uczestników wspó∏czynnik ryzyka zgonu 0,65; 95% przedzia∏ ufnoÊci 0,50 do 0,86; p=0,002). Efektu tego nie obserwowano W y n i k i. Dane by∏y dost´pne dla 6 101 uczestników, wÊród chorych z ekspresjà ERCC1 (skorygowany wspó∏- w∏àczajàc w to 811 osób z niewyjaÊnionym stanem odno- czynnik ryzyka zgonu, 1,14; 95% przedzia∏ ufnoÊci, 0,84 do Ênie rozpoznania raka p∏uca. Od listopada 1971 roku do 1,55; p=0,40). W grupie poddanej wy∏àcznie obserwacji grudnia 1999 u 585 uczestników w ramieniu badanym czas prze˝ycia chorych z ekspresjà ERCC1 by∏ znamiennie oraz u 500 w ramieniu kontrolnym rozpoznano raka p∏u- d∏u˝szy w porównaniu do chorych bez ekspresji ERCC1 (skorygowany wspó∏czynnik ryzyka zgonu 0,66; 95% prze- W n i o s k i. Zwi´kszona liczba rozpoznanych przypad- dzia∏ ufnoÊci 0,49 do 0,90; p=0,009).
ków raka p∏uca w ramieniu badanym po dodatkowych 16 W n i o s k i. Chorzy po resekcji mià˝szu p∏ucnego z powo- latach obserwacji stanowi dalsze potwierdzenie nadrozpo- du niedrobnokomórkowego raka p∏uca bez ekspresji znawalnoÊci raka p∏uca w badaniach przesiewowych.
ERCC1 odnoszà korzyÊç z zastosowania uzupe∏niajàcejchemioterapii, w odró˝nieniu od chorych z ekspresjàERCC1.
Boost radiotherapy in young women
rych. Nawrót choroby po zabiegu chirurgicznym wyst´- with ductal carcinoma in situ:
puje u oko∏o 25% chorych w stopniu zaawansowania IA,co stwarza potrzeb´ wyodr´bnienia podgrupy chorych a multicentre, retrospective study
o wysokim ryzyku nawrotucelem poddania ich bardziej of the Rare Cancer Network
Omlin A, Amichetti M, Azria D i wsp.
M e t o d y. W grupie 89 chorych na raka p∏uca w niskim Lancet Oncology 2006; 7: 652-656.
stopniu zaawansowania okreÊlono profil ekspresji genówzwiàzany ze zwi´kszonym ryzykiem nawrotu choroby (lung Informacje o wynikach leczenia m∏odych kobiet z rozpo- metagene model). Oceniono opracowany profil rokowniczy znaniem nieinwazyjnego raka przewodowego (DCIS) sà w dwóch niezale˝nych grupach chorych; 25 chorych z ba- skàpe. Nieznane sà równie˝ korzyÊci z zastosowania do- dania American College of Surgeons Oncology Group datkowej dawki promieniowania na obszar lo˝y po guzie (ACOSOG) Z0030 oraz 84 chorych z badania Cancer and w tej grupie chorych. Celem badania by∏a ocena wp∏ywu Leukemia Group B (CALGB) 9761.
dodatkowej dawki promieniowania na wyniki leczenia W y n i k i. Opracowany model pozwoli∏ na oszacowanie m∏odych chorych z rozpoznaniem DCIS.
ryzyka nawrotu dla poszczególnych chorych znamiennie M e t o d y. Do badania w∏àczono 373 kobiety po leczeniu lepiej ni˝ przy u˝yciu klinicznych czynników rokowniczych oszcz´dzajàcym (w 18 oÊrodkach), w stopniu zaawansowa- we wszystkich grupach chorych na wczesnego niedrob- nia Tis N0, w wieku w chwili rozpoznania ≤45 lat. 57 cho- nokomórkowego raka p∏uca. W kohortach chorych z ba- rych (15%) nie by∏o napromienianych po operacji, 166 daƒ ACOSOG Z0030 i CALGB 9761, wartoÊç predyk- (45%) napromieniono bez dodawkowej dawki na obszar cyjna opracowanego modelu wynios∏a odpowiednio 72% lo˝y po guzie (mediana dawki 50 Gy [zasi´g 40–60]), nato- i 79%. Model rokowniczy pozwoli∏ równie˝ na wyodr´b- miast 150 (40%) napromieniono z dodawkowà dawkà (60 nienie podgrupy chorych w stopniu zaawansowania IA Gy [53–76]). Oceniano czas do nawrotu miejscowego.
z wysokim ryzykiem nawrotu choroby, którzy prawdopo- W y n i k i. Mediana czasu obserwacji wynios∏a 72 miesià- dobnie odnieÊliby korzyÊç z uzupe∏niajàcej chemioterapii.
ce (od 1 do 281 miesi´cy). U 55 chorych (15%) rozpozna- W n i o s k i. Zastosowanie opracowanego modelu rokow- no wznow´ miejscowà. Udzia∏ 10-letnich prze˝yç bez na- niczego mog∏oby pozwoliç na bardziej precyzyjne oszaco- wrotu miejscowego wyniós∏ 46% (95% przedzia∏ ufnoÊci wanie ryzyka wystàpienia nawrotu choroby oraz podj´- 24%–67%) wÊród chorych nienapromienianych, 72% cie decyzji o stosowaniu uzupe∏niajàcej chemioterapii (61%–83%) wÊród napromienianych bez dodatkowej u wybranych chorych na wczesnego niedrobnokomórkow- dawki na obszar lo˝y, oraz 86% (78%–93%) w grupie chorych napromienianych z dodatkowà dawkà na obszarlo˝y (ró˝nica pomi´dzy trzema grupami, p<0,0001). Czyn-nikami rokowniczymi czasu do nawrotu miejscowego by- Effects of raloxifene on
∏y: wiek, szerokoÊç marginesu operacyjnego oraz zastoso- cardiovascular events and breast
wana dawka promieniowania. Ryzyko wystàpienia wzno-wy miejscowej by∏o mniejsze wÊród chorych cancer in postmenopausal women
napromienianych w porównaniu do nienapromienianych Barrett-Connor E, Mosca L, Collins P i wsp.
(bez dodawkowania wspó∏czynnik ryzyka 0,33 [95% prze- N Engl J Med 2006: 355:125-137.
dzia∏ ufnoÊci 0,16–0,71], p=0,004; z dodatkowà dawkà,0,15 [0,06–0,36], p<0,0001).
Wp∏yw raloksyfenu, selektywnego modulatora recepto- W n i o s k i. W sytuacji braku danych z badaƒ randomizo- rów estrogenowych, na chorob´ wieƒcowà oraz raka pier- wanych zastosowanie dodatkowej dawki na obszar lo˝y si nie zosta∏ dotychczas oceniony.
po guzie powinno byç brane pod uwag´ w leczeniu cho- M e t o d y. 10 101 kobiet po menopauzie (mediana wieku rych po zabiegu oszcz´dzajàcym z powodu DCIS.
67,5 lat) z rozpoznanà chorobà wieƒcowà lub licznymiczynnikami ryzyka jej wystàpienia przydzielono losowodo leczenia raloksyfenem w dawce 60 mg raz dziennie A genomic strategy to refine
lub do podawania placebo. Mediana czasu obserwacji wy-nios∏a 5,6 lat. Oceniano liczb´ incydentów wieƒcowych prognosis in early-stage
(np. zgonów z przyczyn wieƒcowych, zawa∏ów lub hospita- non–cmall-cell lung cancer
lizacji z powodu ostrych zespo∏ów wieƒcowych) oraz cz´- Potti A, Mukherjee S, Petersen R i wsp.
stoÊç wyst´powania inwazyjnego raka piersi.
N Engl J Med 2006: 355; 570-580.
W y n i k i. Raloksyfen nie wp∏ywa∏ znamiennie na ryzykowystàpienia pierwotnych zdarzeƒ wieƒcowych (533 w po- Wyniki badaƒ klinicznych wykaza∏y korzyÊç z zastosowania równaniu do 553 zdarzeƒ; wspó∏czynnik ryzyka 0,95; 95% uzupe∏niajàcej chemioterapii u chorych na niedrobnoko- przedzia∏ ufnoÊci 0,84 do 1,07) oraz zmniejsza∏ ryzyko mórkowego raka p∏uca w stopniu zaawansowania IB, II, wystàpienia raka piersi (40 w porównaniu do 70 zachoro- lub IIIA oraz brak korzyÊci u chorych w stopniu IA. Sto- waƒ; wspó∏czynnik ryzyka 0,56; 95% przedzia∏ ufnoÊci pieƒ zaawansowania jest prawdopodobnie ma∏o precy- 0,38 do 0,83; bezwzgl´dne obni˝enie ryzyka zachorowania zyjnym czynnikiem rokowniczym dla poszczególnych cho- na inwazyjnego raka piersi o 1,2 na 1 000 kobiet w ciàgu roku) w porównaniu do placebo. KorzyÊç wynika∏a g∏ów- miesi´cy, a udzia∏ rocznych prze˝yç – odpowiednio 38,5% nie z obni˝enia liczby zachorowaƒ na raka piersi z do- (95% przedzia∏ ufnoÊci od 26,7% do 50,3%) oraz 28,4% datnimi receptorami estrogenowymi. Nie stwierdzono (od 17,6% do 39,2%); p=0,42. Udzia∏ wznów w oÊrodko- znamiennej ró˝nicy w udzia∏ach zgonów, niezale˝nie od wym uk∏adzie nerwowym w pierwszym roku po leczeniu przyczyny, ani w ca∏kowitej liczbie zawa∏ów serca pomi´- wyniós∏ odpowiednio 46,8% i 76,4% (p<0,001). Chorzy dzy grupami. Przyjmowanie raloksyfenu wiàza∏o si´ leczeni w sposób skojarzony (n=10) rzadziej wymagali z wi´kszym ryzykiem zgonu w przebiegu zawa∏u (59 w po- ponownego leczenia zmian w mózgowiu w porównaniu równaniu do 39 zdarzeƒ; wspó∏czynnik ryzyka 1,49; 95% do chorych poddanych wy∏àcznie stereotaksji (n=29); przedzia∏ ufnoÊci 1,00 do 2,24; bezwzgl´dny wzrost ryzyka p<0,001. Neurologicznà przyczyn´ zgonu stwierdzono 0,7 na 1 000 kobietolat) oraz z wi´kszym ryzykiem powi- u 22,8% chorych leczonych w sposób skojarzony i u 19,3% k∏aƒ zakrzepowo-zatorowych (103 w porównaniu do 71 poddanych tylko radioterapii stereotaktycznej (p=0,64).
zdarzeƒ; wspó∏czynnik ryzyka 1,44; 95% przedzia∏ ufnoÊci Nie zaobserwowano znamiennych ró˝nic w stopniu za- 1,06 do 1,95; bezwzgl´dny wzrost ryzyka 1,2 na 1 000 ko- chowania sprawnoÊci i funkcji nerwowych oraz dzia∏a- bietolat). Raloksyfen obni˝a∏ ryzyko wystàpienia z∏amaƒ kr´gos∏upa (64 w porównaniu do 97 zdarzeƒ; wspó∏czyn- W n i o s k i. Do∏àczenie napromieniania ca∏ego mózgowia nik ryzyka 0,65; 95% przedzia∏ ufnoÊci 0,47 do 0,89; bez- do radioterapii stereotaktycznej nie wyd∏u˝y∏o czasu prze- wzgl´dne obni˝enie ryzyka 1,3 na 1 000).
˝ycia chorych z 1-4 przerzutami do mózgowia w porówna- W n i o s k i. Raloksyfen nie wp∏ywa istotnie na ryzyko niu do wy∏àcznej radioterapii stereotaktycznej. Wznowy choroby wieƒcowej. Zmniejszenie ryzyka zachorowania w mózgowiu wyst´powa∏y znamiennie cz´Êciej u chorych na raka piersi oraz liczby z∏amaƒ kr´gos∏upa zwiàzane poddanych wy∏àcznie radioterapii stereotaktycznej. W tej z przyjmowaniem raloksyfenu nale˝y rozpatrywaç w kon- grupie chorych cz´Êciej konieczne by∏o zastosowanie po- tekÊcie zwi´kszonego ryzyka wystàpienia choroby zakrze- powo-zatorowej oraz zgonu w przebiegu zawa∏u serca.
Validation and clinical utility of
Stereotactic radiosurgery plus
a 70-gene prognostic signature for
whole-brain radiation therapy vs
women with node-negative breast
stereotactic radiosurgery alone for
treatment of brain metastases
Buyse M, Loi S, van't Veer L i wsp.TRANSBIG J Natl Cancer Inst 2006; 98: 1183-92.
Nie wiadomo, czy napromienianie ca∏ego mózgowia (who- W dotychczas przeprowadzonych badaniach wykazano le-brain radiation therapy; WBRT) w po∏àczeniu z radiote- rokowniczà wartoÊç 70-genowego profilu ekspresji u cho- rapià stereotaktycznà (stereotactic radiosurgery; SRS) po- rych na raka piersi bez przerzutów do regionalnych w´- prawia wyniki leczenia chorych z przerzutami do oÊrodko- z∏ów ch∏onnych. Celem obecnej pracy jest potwierdzenie wego uk∏adu nerwowego w porównaniu do wy∏àcznej tych doniesieƒ w niezale˝nej grupie chorych.
M e t o d y. Chore z pi´ciu oÊrodków europejskich Oceniono wp∏yw do∏àczenia napromieniania ca∏ego mó- (n=307; 137 zdarzeƒ po medianie czasu obserwacji 13,6 zgowia do radioterapii stereotaktycznej na czas prze˝ycia, lat) podzielono na grupy niskiego i wysokiego ryzyka na wyleczenia miejscowe, zachowanie funkcji nerwowych podstawie oceny profilu ekspresji genów oraz kryteriów oraz cz´stoÊç zgonów z przyczyn neurologicznych.
klinicznych i patologicznych. Chore przydzielano do gru- C h o r z y i m e t o d y. Od paêdziernika 1999 do grud- py niskiego ryzyka wed∏ug oceny profilu ekspresji, jeÊli nia 2003 w 11 japoƒskich oÊrodkach do badania w∏àczono przewidywane prawdopodobieƒstwo 5-letniego prze˝ycia 132 chorych z przerzutami (od 1 do 4) do mózgowia do rozsiewu choroby wynosi∏o powy˝ej 90%, natomiast do o Êrednicy nie wi´kszej ni˝ 3 cm. Chorych przydzielano lo- grupy niskiego ryzyka wed∏ug kryteriów kliniczno-patolo- sowo do wy∏àcznej radioterapii stereotaktycznej (67 cho- gicznych, jeÊli prawdopodobieƒstwo 10-letniego prze˝ycia rych) lub dodatkowego napromieniania ca∏ego mózgo- ocenione przy u˝yciu programu komputerowego „Adju- wia (65 chorych). G∏ównym wskaênikiem oceny by∏ ca∏ko- vant!” wynosi∏o powy˝ej 88% (dla chorych z ekspresjà re- wity czas prze˝ycia. Oceniano równie˝ liczb´ wznów ceptorów estrogenowych) lub 92% (dla chorych bez eks- w oÊrodkowym uk∏adzie nerwowym, koniecznoÊç ponow- presji receptorów estrogenowych). Oceniano wspó∏czyn- nego leczenia zmian w mózgowiu, stopieƒ zachowania niki ryzyka dla porównania ca∏kowitego czasu prze˝ycia, funkcji nerwowych, dzia∏ania niepo˝àdane napromienia- czasu do nawrotu oraz do rozsiewu choroby pomi´dzy nia oraz przyczyny poszczególnych zgonów.
grupami niskiego i wysokiego ryzyka.
W y n i k i. Mediany ca∏kowitego czasu prze˝ycia w grupie W y n i k i. Profil 70-genowy okaza∏ si´ skuteczniejszy leczonej w sposób skojarzony i poddanej wy∏àcznie ra- w ocenie wszystkich wskaêników w porównaniu do kli- dioterapii stereotaktycznej wynios∏y odpowiednio 7,5 i 8,0 nicznych i patologicznych czynników ryzyka. Wspó∏czyn- nik ryzyka wystàpienia przerzutów odleg∏ych oceniony za w okreÊlaniu rokowania u poszczególnych chorych i praw- pomocà profilu ekspresji wyniós∏ 2,32 (95% przedzia∏ uf- dopodobnie odpowiada∏y podobnym biologicznym feno- noÊci od 1,35 do 4,00) bez przyj´cia poprawki na czynniki kliniczne oraz od 2,13 do 2,15 po przyj´ciu poprawek naró˝ne wartoÊci ryzyka klinicznego. Nieskorygowany wspó∏- Perioperative chemotherapy versus
czynnik ryzyka oceniony na podstawie czynników klinicz- surgery alone for resectable
nych i patologicznych w programie „Adjuvant!” wyniós∏1,68 (95% przedzia∏ ufnoÊci od 0,92 do 3,07). Nieskorygo- gastroesophageal cancer
wany wspó∏czynnik ryzyka zgonu wyznaczony na podsta- Cunningham D, Allum WH, Stenning SP i wsp. MAGIC wie profilu ekspresji wyniós∏ 2,79 (95% przedzia∏ ufnoÊci 1,6-4,87), a skorygowany od 2,63 do 2,89, natomiast nie- N Engl J Med 2006; 355: 11-20.
skorygowany wspó∏czynnik ryzyka zgonu oparty na kryte-riach kliniczno-patologicznych wyniós∏ 1,67 (95% prze- Chemioterapia z zastosowaniem epirubicyny, cisplatyny, dzia∏ ufnoÊci 0,93-2,98). Prawdopodobieƒstwo prze˝ycia i fluorouracylu (ECF) przed∏u˝a czas prze˝ycia chorych na 10 lat dla chorych z grupy wysokiego ryzyka wg oceny miejscowo zaawansowanego i rozsianego gruczolakoraka profilu ekspresji wynosi∏o 0,69 dla chorych z grupy ni- ˝o∏àdka. Oceniono, czy zastosowanie oko∏ooperacyjnej skiego i wysokiego ryzyka klinicznego, podczas gdy dla chemioterapii ECF poprawia wyniki leczenia chorych na chorych z grupy niskiego ryzyka okreÊlonego genetycz- potencjalnie uleczalnego raka ˝o∏àdka.
M e t o d y. Chorych na operacyjnego gruczolakoraka W n i o s k i. U chorych na wczesnego raka piersi 70-geno- ˝o∏àdka, okolicy wpustu lub dolnego odcinka prze∏yku, wy profil ekspresji dodaje niezale˝ne informacje dotyczà- przydzielano losowo do oko∏ooperacyjnej chemioterapii ce rokowania do kliniczno-patologicznych czynników ryzy- (250 chorych) i zabiegu operacyjnego lub wy∏àcznie do zabiegu operacyjnego (253 chorych). Podawano 3 cyklechemioterapii przed i 3 cykle po zabiegu operacyjnym.
Leki podawano do˝ylnie: epirubicyna (50 mg/m2) i cipla- Concordance among
tyna (60 mg/m2) dnia pierwszego oraz fluorouracyl(200 mg/m2/dob´) we wlewie ciàg∏ym przez 21 dni. Oce- gene-expression–based predictors for
breast cancer
W y n i k i. Dzia∏ania niepo˝àdane chemioterapii ECF by∏y podobne do opisywanych u chorych na zaawanso- N Engl J Med 2006; 355: 560-569.
wanego raka ˝o∏àdka. Udzia∏ powik∏aƒ pooperacyjnych(odpowiednio 46% i 45%), jak i liczba zgonów w ciàgu W wyniku badaƒ nad profilami ekspresji genów u cho- 30 dni po zabiegu, by∏y podobne wÊród chorych leczo- rych na raka piersi ró˝ne laboratoria wyodr´bni∏y ró˝ne nych z udzia∏em i bez udzia∏u chemioterapii. Wymiary rokownicze profile genów, pokrywajàce si´ tylko cz´Êcio- i zaawansowanie guzów usuwanych operacyjnie by∏y zna- miennie mniejsze w grupie otrzymujàcej chemioterapi´.
M e t o d y. Dla porównania wartoÊci predykcyjnej zesta- W czasie obserwacji o medianie 4 lat zmar∏o 149 chorych wów genów u poszczególnych chorych poddano analizie w grupie otrzymujàcej chemioterapi´ i 170 w grupie wy- dane genetyczne 295 chorych przy u˝yciu pi´ciu ró˝nych ∏àcznie operowanej. Udzia∏y 5-letnich prze˝yç (wspó∏- modeli wzorów ekspresji genów: model wewn´trznych czynnik ryzyka zgonu, 0,75; 95% przedzia∏ ufnoÊci, podtypów (intrinsic subtypesI, profil 70-genowy (70-gene 0,60-0,93; p=0,009; udzia∏ 5-letnich prze˝yç 36% w po- profile), model odpowiedzi rany (wound response), mo- równaniu do 23%, jak równie˝ prze˝yç do progresji choro- del wspó∏czynnika wznów (recurrence score) i model sto- by (wspó∏czynnik ryzyka progresji, 0,66; 95% przedzia∏ sunku dwóch genów (two-gene ratio) u chorych leczonych ufnoÊci, 0,53-0,81; p<0,001) by∏y wy˝sze wÊród chorych poddanych chemioterapii w porównaniu do chorych wy- W y n i k i. Stwierdzono, ˝e wi´kszoÊç modeli jest w du˝ym stopniu zgodna w okreÊlaniu rokowania dla poszczegól- W n i o s k i. Zastosowanie oko∏ooperacyjnej chemiotera- nych chorych. W szczególnoÊci prawie wszystkie guzy pii ECF prowadzi∏o do zmniejszenia wymiarów i zaawan- okreÊlone wg modelu wewn´trznych podtypów jako basal- sowania guza oraz znamiennie wyd∏u˝a∏o czas prze˝ycia -like, HER2-dodatnie, estrogenowo-ujemne lub lumi- oraz czas do progresji u chorych na operacyjnego raka nal B (tj. charakteryzujàce si´ niekorzystnym rokowa- niem) jednoczeÊnie zosta∏y sklasyfikowane jako posiada-jàce niekorzystny profil 70-genowy, aktywnà odpowiedê Opracowanie
Dr n. med. Anna Kowalczyk
rany i wysoki wspó∏czynnik wznów. Profil 70-genowy i mo- Dr n. med. Ewa Szutowicz
del wspó∏czynnika wznów, które sà obecnie wprowadzane Dr n. med. Rafa∏ Dziadziuszko
do praktyki klinicznej, charakteryzowa∏y si´ zgodnoÊcià Dr n. med. Krzysztof Konopa
w okreÊlaniu rokowania od 77 do 81%.
W n i o s k i. Cztery spoÊród pi´ciu ró˝nych zestawów eks-presji genów u chorych na raka piersi wykaza∏o zgodnoÊç

Source: http://old.pto.med.pl/download/Nowotwory%202006r.%20tom%2056%20zeszyt%205.pdf

Untitled

Journal of Viral Hepatitis, 2010, 17, 459–468Efficacy and tolerability of peginterferon alfa-2a or alfa-2b plusribavirin in the daily routine treatment of patients with chronichepatitis C in Germany: The PRACTICE StudyT. Witthoeft,1 D. Hueppe,2 C. John,3 J. Goelz,4 R. Heyne,5 B. Moeller,5 G. Teuber,6 S. Wollschlaeger,7 A. Baumgarten,8 K.-G. Simon,9 G. Moog,10 N. Dikopoulos11 and S. Mauss121Pri

Niallk$xml

S.I. No. 553 of 2011 MISUSE OF DRUGS (DESIGNATION) (AMENDMENT) ORDER 2011 (Prn. A11/1970) MISUSE OF DRUGS (DESIGNATION) (AMENDMENT) ORDER 2011I, RÓISÍN SHORTALL, Minister of State at the Department of Health, inexercise of the powers conferred on me by section 13 of the Misuse of DrugsAct 1977 (No. 12 of 1977) and the Health (Delegation of Ministerial Functions)(No. 2) Order 2011 (S.I.

Copyright © 2010-2014 Drug Shortages pdf